Боли при ушибе головного мозга

Поделиться с друзьями

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Причины и механизм развития состояния

Боли при ушибе головного мозга

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Разновидности ушиба головного мозга

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

ушиб головного мозга легкой степени;
ушиб головного мозга средней степени;
ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Ушиб головного мозга легкой степени

Боли при ушибе головного мозга

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
головокружением;
изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
незначительным повышением температуры (до 37°С);
неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Ушиб головного мозга средней степени

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
выраженная головная боль;
сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
повышение температуры до 37° — 37,9°С;
более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Боли при ушибе головного мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется потерей сознания на срок до нескольких дней.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Диагностика ушиба головного мозга

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
если очаг ушиба имеет размер более 30 см3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

Последствия ушиба головного мозга

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
посттравматическая эпилепсия;
посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
ликворные кисты;
рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

Источник

Ушибы мозга

Ушибы мозга отличают от сотрясения очаговые неврологические симптомы.

В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное либо истинным травматическим размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и локальной дисциркуляции.

Очаги истинного размозжения чаще локализуются на орбитальной поверхности лобных долей в области полюса и базальных отделов височных долей. Локализация вторичных дисциркуляторных размягчений различна.

Очаговые симптомы ушиба мозга, как правило, выступают на фоне общемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие сотрясение мозга» [Иргер И.М., 1962]. По-видимому, не бывает ушиба мозга без его сотрясения.

Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение чем сотрясение, и поэтому требует более интенсивного и продолжительного лечения. В этой связи дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. Поскольку клинические признаки нередко оказываются недостаточными для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к дополнительному обследованию.

Так, Ст. Стоянов и Н. Антонов [1982] при исследовании Эхо-ЭГ показали, что расширение III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при ушибе, но при ушибе мозга на 2—4-е сут наступает смещение Miэха на 3,5—6 мм, чего не бывает при сотрясении мозга. J.D. Guiеn с соавт. (1979), исследуя ЭЭГ в течение первых 3 сут после черепно-мозговой травмы, установили, что патологические изменения биоэлектрической активности мозга обусловлены не динамикой внутричерепного давления, а локальными повреждениями мозга.

Т.М. Сергиенко с сотр. (1976) установили при помощи ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислокация артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По данным Н.А. Звонкова и А.С. Сердцева (1977), ушиб мозга сопровождается нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. Коновалов с сотр. (1983) систематизировали томографические признаки ушиба мозга и денситометрические показатели травматического отека — набухания мозга при компьютерной томографии.

Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагической контузией с отеком мозга [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. В зависимости от сочетания ушиба мозга, отека, ишемии и геморрагического компонента В.Н. Корниенко с соавт. (1987) выделяет четыре вида изображения на КТ.

Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности. При ушибе III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности.

Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.

Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее обширным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, выраженными изменениями биохимических показателей спинномозговой жидкости, часто присоединяется геморрагический компонент.

Хотя в половине случаев ушибов мозга ликворной гипертензии не бывает [Дерин М.А., Самохин Д.А., 1973], особенности развертывающихся патофизиологических процессов, безусловно, создают условия для регионарной внутричерепной дистензии.

Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в отличие от сотрясения мозга головная боль при ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль в отличие от диффузной часто имеет локальное преобладание.

В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности кининов и простагландинов.

Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и др., 2001] рассматривают диффузное аксональное повреждение мозга, что на КТ проявляется диффузным снижением плотности, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может сочетаться с внутричерепными гематомами. Клинические признаки включают угнетение сознания до глубокой комы и витальных функций.

Эта тяжелая симптоматика может перекрывать очаговые симптомы. Летальность достигает 80—90%, у выживших обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у лиц с утратой сознания некорректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу оценки симптомов тяжести по ШКГ, можно полагать, что при тяжелом состоянии больные испытывают эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее состояние.

Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдаются в 20% случаев травмы головы и отличаются выраженным экспансивным течением. Поданным И.М. Иргера (1962), частота эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом составляет соответственно 0,8; 0,4 и 0,8% случаев.

В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые (подострые) и хронические. При острой гематоме симптоматика возникает до формирования капсулы, т.е. в первые 3 дня, при подострой — во время формирования капсулы — от 4 сут до 3 нед., при хронических — после 3 нед.

Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 40%, подострая — 4% и хроническая — 6%; острая эпидуральная — 20% и внутримозговая — 30%. До 90% субдуральных гематом сочетаются с очагами ушиба мозга.

Сочетание внутримозговой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание внутричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации.

Классическая клиническая картина со светлым промежутком обычно отмечается, когда гематома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения; при субдуральной гематоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — вены, в 7,7% — сосуды контузионного очага размягчения и в 5% кровоизлияния в хроническую субдуральную гематому. При эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочечные артерии [Shenkin Н.А., 1982].

Головная боль при острой внутричерепной гематоме

Головная боль при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время «светлого» промежутка, который встречается в 20—30% случаев [Арутюнов А.И., 1978]. Усиление головной боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утрата сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без сознания, а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой боли.

Головная боль при гематоме обусловлена повышением внутричерепного давления, которое более чем у половины больных оказывается выше 400 мм вод. ст., и нарушением ликвородинамики при дислокации мозга [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].

При острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и дислокации структур мозга наступает при объеме в 30 мл для внутримозговой, при 50 мл — эпидуральной и 50—75 мл субдуральной гематомы. Однако риск критического состояния определяется изменением внутричерепных объемов от возможно сочетайных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, локализация этих повреждений с высоким риском тенториального смещения и сдавления).

Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при помощи Эхо-ЭГ, ангиографии. Новые возможности в диагностике травматических гематом открывает компьютерная томография. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную форму, внутримозговая — круглую и овальную форму.

КТ — незаменимый метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы становится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [Корниенко В.Н. и др., 1982; Ходиев В.Э., 1983]. Она выявляет даже межполушарные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grinnell V., 1983; Woimant F. et. al., 1983].

Хроническая субдуральная гематома. Преобладающим источником являются мозговые и оболочечные вены [El Gindi S. et al., 1979; Gervantes L. A., 1983; Zuccarello M. et al., 1983]. Развитие гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна.

В некоторых случаях за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не исключено, что в таком случае или при действии других факторов, останавливающих увеличение объема гематомы, она никогда не проявится клинически и станет случайной находкой.

Обычно же декомпенсация возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.

Во время операции у больных обнаруживают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее хроническое течение. «Срыв компенсации,— пишет А.И. Арутюнов (1978), — напоминает начало злокачественной опухоли. Вот почему при большом разрыве во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью».

Все перечисленные особенности развития хронической субдуральной гематомы позволяют утверждать, что основным патогенетическим типом головной боли в этих случаях является ликвородинамический, а сила головной боли зависит оттемпов декомпенсации.

Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы является образование субдуральныхгигром. В отличие от гематомы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление которой, увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга.

В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В результате формируется клапанный механизм: спинномозговая жидкость выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное пространство. Увеличению гигромы способствует и транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов [Dandy W.E., 1933; Gurdjian E.S., 1983].

В 1982 г. А.И. Бабчин выдвинул концепцию о решающей роли разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жидкостью резервных субдуральных пространств, а ускорение экспансивного течения гигромы связывает с присоединением отека мозга в стадии дестабилизации и декомпенсации. Вероятно, эту точку зрения не следует противопоставлять традиционным представлениям.

Из дополнительных методов исследования только компьютерная томография позволяет дифференцировать внутричерепные гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде узких серповидных конвекситальных очагов скопления жидкости толщиной от 7 до 15 мм. Динамика томографических изменений полностью коррелирует с клинической динамикой [Todorow Нарре М., 1981; Sautreaux J.-L. et al., 1982; Jaccard E., Tri-boletM., 1983].

Лечение гематом и гигром объемом более критической величины только хирургическое. От быстроты диагностики и своевременного хирургического лечения травматической внутричерепной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник