Энцефалопатия после ушиба мозга

Энцефалопатия после ушиба мозга thumbnail
Поделиться с друзьями

Травматическая энцефалопатия – это комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

Общие сведения

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90.5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.

Травматическая энцефалопатия

Травматическая энцефалопатия

Причины

Базовым фактором данного осложнения является травматическое поражение головного мозга. Причиной может стать удар, толчок, резкий рывок или встряхивание головой. Вероятность последующего развития энцефалопатии увеличивается при преморбидных сосудистых патологиях, алкоголизме, интоксикациях, тяжелых инфекциях. В группе риска находятся следующие категории пациентов:

  • Спортсмены. Боевые и экстремальные виды спорта сопровождаются падениями, ударами, приводящими к травмам. Травматическая энцефалопатия часто диагностируется у боксеров, борцов, хоккеистов, футболистов, велосипедистов, роллеров.
  • Служащие силовых структур. Включает представителей профессий, связанных с применением насилия – полицейских, военнослужащих, охранников. Частые ЧМТ формируют хроническую форму энцефалопатии.
  • Водители, пассажиры транспортных средств. Травма может быть получена в результате ДТП, крушения. Более подвержены опасности профессиональные водители.
  • Пациенты с судорожными приступами. При эпилептических, истерических припадках повышен риск внезапного падения, удара головой о твердые поверхности. Больные неспособны контролировать течение приступа и не всегда успевают занять безопасное положение до его начала.
  • Новорожденные. ЧМТ может являться результатом осложнений в родах. Органическое повреждение и его последствия диагностируются в течение первого года жизни.

Патогенез

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.

Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

  • Вегето-дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
  • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
  • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
  • Церебрально-очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
  • Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
  • Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.

Симптомы травматической энцефалопатии

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.

Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.

При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.

Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.

Осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.

Диагностика

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:

  • Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.
  • Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.
  • Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.
  • Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.

Лечение травматической энцефалопатии

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:

  • Фармакотерапия. Ноотропная терапия часто представлена рацетамами. Из нейропротекторных средств используются холиномиметики, антигипоксанты, антиоксиданты.
  • Психокоррекция. При снижении когнитивной сферы проводятся коррекционные занятия, включающие упражнения на тренировку внимания, памяти, развитие мышления. Психотерапевтическая помощь необходима при симптомах депрессии, эмоциональной неустойчивости.
  • Общеукрепляющие процедуры. Для устранения астенических проявлений, легкой неврологической симптоматики (двигательных нарушений, головокружений) назначается массаж, лечебная физическая культура, лечебные ванны. Показан прием витаминов, аминокислот.

Прогноз и профилактика

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

Источник

Гимранов Ринат Фазылжанович

Невролог, нейрофизиолог, стаж – 33 года;

Профессор неврологии, доктор медицинских наук;

Клиника восстановительной неврологии.Об авторе

Дата публикации: 19 марта, 2020

Обновлено: 25 марта, 2021

Диагноз посттравматическая энцефалопатия ставится при патологии головного мозга, возникшей из-за полученных травм.

Главную роль отводят возникающей патологии капилляров и сосудов, питающих нервные ткани. Из-за нарушения обменных процессов, коре головного мозга не хватает питательных веществ, кислорода. Начинают постепенно отмирать нейроны.

Опасность болезни в частых проявлениях отсроченного характера. Полученное повреждение проявляется не сразу, аномалии возникают спустя месяцы, годы.

Первые заметные симптомы и признаки появляются в том случае, когда клетки головного мозга уже утрачены в большом масштабе. Это осложняет лечение.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга – это такое расстройство, которое развивается вследствие физического воздействия, что возможно перенести как в сознательном возрасте, так и при рождении вследствие проблем родовспоможении.

Распространенными катализаторами развития посттравматической энцефалопатии являются:

  • Занятия спортом с упором на контактные единоборства. Бокс и бойцовские практики способствуют микротравмам головы на тренировках. И к полноценным сотрясениям, ЧМТ во время соревнований.
  • Автокатастрофы и несчастные случаи. Стоит упомянуть набирающие популярность виды транспорта: велосипед, самокаты, гироборды. Кататься на них без защитного шлема опаснее, чем в машине.
  • Падения с высоты. Не обязательно это должны быть несколько метров. Для серьезной травмы черепа хватает падения с высоты собственного роста.
  • Удары по голове, как криминальные эпизоды.
  • Травмы, полученные при родах и родовспоможении.

Человек регулярно переживающий микротравмы или имеющий несколько крупных ЧМТ в анамнезе, находится в более опасных условиях, чем тот, кто получил травму единожды.

Предсказать вероятные последствия сотрясения головного мозга сразу после события, врачи не смогут.

Для этого нужно проходить регулярное обследование через определенные промежутки времени на протяжении нескольких лет.

Заставить человека делать это, когда он нормально себя чувствует и проблем с головой не ощущает – непросто.

Симптомы и степени тяжести

Лечение посттравматической энцефалопатии головного мозга зависит от выраженности симптомов, степени тяжести развившейся патологии.

Проявления становятся заметны существенно позже после получения повреждения. Поэтому врачи советуют внимательно следить за своим самочувствием после получения удара по голове на протяжении нескольких месяцев.

Первоначальные появляющиеся признаки посттравматической энцефалопатии головного мозга:

  • слабость, астения – человек устает быстрее, чем раньше, особенно от умственной деятельности;
  • слабеет зрение;
  • головокружение при смене положения тело, будет усиливаться;
  • головные боли, часто локализованного характера;
  • возникают расстройства сна – бессонница по ночам и подавленное состояние днем.

Со временем основные симптомы усиливаются. Головокружение ощущается и в покое. К проявлениям добавляются изменения в поведении, потеря памяти, снижение уровня интеллекта, нарушения двигательных и неврологических функций.

Прогрессирование без медицинской помощи приведет к развитию деменции. Тяжелыми исходами становится впадение в состояние комы, смерть.

Стадии и степени

По силе проявления в ПЭ выделяют стадии:

  1. Первая или легкая протекает незаметно. Никакие симптомы не проявляются достаточно ярко, чтобы быть замеченными со стороны. Изменения коры головного мозга становится заметны после проведения инструментальных исследований
  1. Вторая степень. Проявляются незначительные симптомы, которые списываются на усталость. Человек быстрее устает, иногда мучается от головных болей. У него нарушается режим сна, появляются поведенческие расстройства.
  1. Третья наиболее тяжелая и плохо поддающаяся лечению. Признаки мозговых расстройств явные, прогрессивно усугубляются. Человек теряет работоспособность, а постепенно и разум.

Чтобы остановить болезнь, ее необходимо выявить на первых этапах. Для этого людям, получившим травмы головы, стоит на протяжении нескольких лет после этого регулярно посещать невролога.

Диагностика

Диагноз посттравматическая энцефалопатия ставится в результате тщательных исследований, которые покажут, на какой стадии находятся дегенеративные процессы в мозгу. В отдельных случаях позволят установить причину состояния.

Проводятся специальные тесты, определяющие степень нарушения психики, когнитивных функций, неврологических расстройств. Уровень поврежденности коры головного мозга и состояние сосудов определяют инструментальными методиками:

  • допплерография сосудов шейного отдела и головного мозга;
  • МРТ с контрастированием;
  • компьютерная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • биохимические анализы крови.

Кровь исследуют для исключения не травматического поражения коры мозга, что бывает в случае прионных болезней, энцефалита, деменции.

Анализируя данные исследований, врачи уточняют, что имеет место повреждение мозга физическим фактором. А, не, к примеру, возрастная деменция или болезнь Альцгеймера, Паркинсона.

Лечение и прогноз

Лечение посттравматической энцефалопатии стараются направить на нормализацию кровообращения в мозгу.

Восстановив поступление нужного количества кислорода, медики останавливают гибель нейронов. Новые не появятся, но оставшиеся могут взять на себя функции отмерших, скомпенсировать недостаточность мозга.

Терапия, направленная на снижение выраженности симптомов, подбирается каждому больному отдельно. Совместно работают невролог и психиатр.

Как правило, речь о полном излечении, восстановлении тканей мозга не идет. Главная задача врача – предотвратить дальнейшее прогрессирование когнитивного и неврологического дефицита, ухудшение состояния человека.

Для этого используются медикаменты следующих групп:

  • ноотропы;
  • вазоактивные препараты;
  • средства, снимающие спазмы сосудов;
  • лекарства для стабилизации АД;
  • антиоксиданты;
  • седативные препараты;
  • комплексные витамины, аминокислоты.

Также пользу приносят различные виды физиотерапии: иглоукалывание, массажи, магнитотерапия, лекарственный электрофорез, ЛФК.

Больному необходимо пересмотреть свой режим так, чтобы времени хватало на полноценный ночной сон. А нагрузки днем не были чрезмерными. Особое внимание необходимо уделять соблюдению принципов здорового питания, чтоб мозг получал все нужные ему вещества.

Список использованной литературы

  1. Chronic traumatic encephalopathy: neuroimaging biomarkers. Lin A, Charney M, Shenton ME, Koerte IK. Handb Clin Neurol. 2018;158:309-322. doi: 10.1016/B978-0-444-63954-7.00029-X. Review.
  2. Post-traumaticneurodegeneration and chronic traumatic encephalopathy. Daneshvar DH, Goldstein LE, Kiernan PT, Stein TD, McKee AC. Mol Cell Neurosci. 2015 May;66(Pt B):81-90. doi: 10.1016/j.mcn.2015.03.007. Epub 2015 Mar 7
  3. The neuropathology of traumaticbrain injury. Mckee AC, Daneshvar DH. Handb Clin Neurol. 2015;127:45-66. doi: 10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0
  4. Живолупов С.А. Патогенетические механизмы травматической болезни головного мозга и основные направления их коррекции / С.А. Живолупов, И.К Самарцев, С.В. Коломейцев. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. № 10. С. 42-46.
  5. M., DaltonD.W. Патофизиология ишемического и травматического поражения мозга: сходства и различия // Медицина неотложных состояний. 2006. № 4(5). С. 22-34.

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Более подробную информацию, возможно уточнить у врачей-неврологов, на нашем форуме!Перейти На Форум

Если у вас остались вопросы, задайте их врачам на нашем форуме!

Перейти на форум

ДОБАВИТЬ/ПОСМОТРЕТЬ КОММЕНТАРИИ

Гимранов Ринат Фазылжанович

Записаться к специалисту

×

Источник