Тэла при переломе бедра
.jpg)
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.
Источник
Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.
Источник: spy-bubble.org
Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.
К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.
Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.
Источник: healthandsymptoms.com
Причины и факторы риска
Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).
Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:
- сепсис;
- опухоли;
- сахарный диабет;
- остеомиелит;
- тяжелые ожоги;
- острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
- токсическая и жировая дистрофия печени;
- длительная терапия кортикостероидами;
- постреанимационные состояния;
- серповидно-клеточная анемия;
- биопсия костного мозга;
- ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
- шоковые состояния.
Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.
Источник: okardio.com
Формы патологии
В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:
- острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
- подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.
3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.
По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).
В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.
Источник: cf.ppt-online.org
Симптомы
Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.
В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:
- чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
- плевральная боль;
- одышка;
- признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
- диспноэ;
- олигурия;
- кашель, хрипы, кровохарканье.
На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:
- двигательное беспокойство;
- раздражительность или заторможенность;
- судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
- нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
- очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).
Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.
У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.
При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:
- экссудат;
- кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
- бляшки, пятна;
- внутрисосудистые жировые глобулы.
Читайте также:
Тромбоз глубоких вен: 8 симптомов, сигнализирующих об опасности
8 продуктов, помогающих улучшить кровообращение
7 полезных свойств томатного сока
Диагностика
При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).
В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:
- снижение гемоглобина;
- повышение СОЭ;
- снижение числа тромбоцитов;
- снижение уровня фибриногена;
- снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
- наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
- наличие жира при биопсии кожи в области петехий.
Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.
Источник: cf.ppt-online.org
ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.
Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.
В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.
Лечение
Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:
- обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
- проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
- при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
- терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
- метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
- седативная терапия;
- коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
- интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
- применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
- детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
- хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
- коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.
Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.
Возможные осложнения и последствия
К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.
Прогноз
3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.
Профилактика
Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник