Тромбоэмболия легочной артерии при переломах шейки бедра

Поделиться с друзьями

Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.

Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.

Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.

Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.

Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.

Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.

2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.

Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.

Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.

Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.

Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.

При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.

Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.

При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.

При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.

Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.

Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник

Тромбоэмболия легких - закупорка тромбом легочных артерий

Кратко о заболевании

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.

Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.

Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии – легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.

Методы лечения в ИСЦ

Наш Центр занимается лечением тромбоэмболии по технологии Aspirex. Зонд, вставляемый через крупную вену, позволяет быстро и эффективно удалить эмбол и обладает высокой аспирационной (то есть всасывающей) способностью.
Кроме того, мы устанавливаем через нижнюю полую вену специальные кава-фильтры, улавливающие и останавливающие тромбы.

Причины возникновения и факторы риска

Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.

В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 1000 родов.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите. Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.

Факторами риска являются:

беременность и первые 6 недель после родов,
прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
прием гормональных препаратов,
унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
воспалительное заболевание кишечника,
аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).

Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:

Семейная история тромбозов,
Ожирение,
Пожилой возраст,
Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.

Клинические формы заболевания

В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) – может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.

Субмассивная ТЭЛА – возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента, с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.

Симптомы

Легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Симптомы зависят от того, насколько заблокирована легочная артерия и от общего состояния человека. Они тяжелее и ярче выраженнее, если есть серьезное заболевание, такое как хроническая обструктивная болезнь легких или болезнь коронарных артерий.
Симптомы ТЭЛА могут напоминать инфаркт миокарда или воспаление лёгких.
Основными симптомами лёгкой формы болезни, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются отдышки, боли в грудной клетке и кашель. В более серьёзных случаях наблюдается частый слабый пульс, повышенная температура тела, бледность и потери сознания.
Симптомы обычно начинаются внезапно и могут включать:

Внезапная одышка.
Резкая боль в груди, часто усугубляется кашлем или движением.
Боль в спине.
Кашель с или без кровавой мокроты.
Чрезмерное потоотделение.
Быстрый пульс или дыхание.
Посинение губ.
Синеватая кожа (цианоз).

Признаки легочного инфаркта (тканевая смерть) развиваются медленно в течение нескольких часов после легочной эмболии. Легочный инфаркт может вызвать кашель, который вызывает окровавленную мокроту, острую боль в груди при вдыхании, а иногда и лихорадку. Эти симптомы часто продолжаются несколько дней, с каждым днем они становятся мягче.

Симптомы эмболии легких, как правило, внезапно наступает и может включать в себя один или несколько из следующих симптомов: одышка (одышка), тахипния (быстрое дыхание), боли в груди “плеврита” характера (ухудшается дыхание), кашель и кровотечение (кашель до крови).[16] Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (синяя обесцвечивание, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за снижения кровотока через легкие и в левую сторону сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связано с ЧП.[2]
При физическом осмотре легкие обычно нормальные. Иногда шум трения плевры может слышаться на пораженные участки легких (в основном в ЧП с инфаркт). Плевральный выпот иногда представить, что это экссудативный, выявляемого специалистами компании перкуссионный звук, слышно дыхание и вокального резонанса. Нагрузку на правый желудочек могут быть обнаружены в левой парастернальной тя, громкий легочный компонент второго сердечного звука, и/или повышение давления в яремной Вене.[2] Низкосортная лихорадка может присутствовать, в частности если связанные легочные кровоизлияния или инфаркт.[17]
А мелкие легочные эмболы, как правило, селят в более отдаленных районах без коллатеральное кровообращение они чаще всего становятся причиной инфаркта легких и небольших выпотов (оба из которых являются болезненные), но не гипоксии, одышки или нестабильности гемодинамики, таких как тахикардия. Больше пес, который, как правило, селят в центре, как правило, причиной диспноэ, гипоксия, пониженное давление, быстрое сердцебиение и обмороки, но часто безболезненно, потому что нет инфаркта легких за счет коллатерального кровообращения. Классическая презентация для PE с плевритной боли, одышка и тахикардия, скорее всего, вызвана большой фрагментированный эмболия в результате большой и малый пес. Таким образом, малый пес часто пропускал, потому что они вызывают только плевритной боли без каких-либо других выводов и большой пес часто пропускала, потому что они безболезненны и имитировать другие условия часто вызывает изменений на ЭКГ и небольшие подъемы уровней тропонина и БНП.[18]

Осложнения

В некоторых случаях, не выявленная своевременно тромбоэмболия развивается в хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию. Она проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости и отдышек после физических нагрузок.
Более серьёзными осложнениями ТЭЛА являются остановка сердца, инфаркт лёгкого с развитием пневмонии или плеврит.
Внезапная смерть.

Профилактика и прогноз

Во избежание тромбоэмболии необходимо предотвратить факторы риска: ожирение, курение, варикоз. Людям, принимающим препараты со стероидными гормонами, следует регулярно проверять свертываемость крови.
Если в семье есть родственники с факторами риска, необходимо наблюдаться у терапевта на предмет возможного возникновения тромбов. Летальность ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, при диагностике и оказании медицинской помощи – 8%,а 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии.
После истечения периода повышенного риска (примерно одна неделя) потребуются месяцы или годы, чтобы полностью решить проблему. У вас может развиться легочная гипертензия со значительными последствиями для жизни, включая одышку и непереносимость физической нагрузки.
ТЭЛА — это не самостоятельное заболевание, а осложнение большинства болезней с образованием тромбов и занимает третье место по смертности среди всех заболеваний.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА

Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Лечение

Лечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация кровообращения в легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.

Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и хирургическим путем.

Консервативное лечение ТЭЛА предполагает лизис (растворение) тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэмболии.

Тромболитическую терапию при лечении ТЭЛА используют уже более 30 лет. Суть которого заключается в ведение в вену препарата растворяющий тромбы.

Достоинства. Тромболитическая терапия приводит к быстрому восстановлению кровотока в пораженном сосуде. Уменьшает смертность от ТЭЛА, снижает количество повторной легочной эмболии и необходимость проведения эмболэктомии, улучшает качество жизни в следствии снижения частоты развития хронической легочной гипертензии.

Недостатки. На фоне такого лечения увеличивается количество кровотечений.

Вместе с тем при сопоставлении положительных и отрицательных моментов тромболитической терапии ТЭЛА были сделаны выводы о том, что целесообразность ее применения у определенных больных сомнений вызывать не должна.

Актикоагулятная терапия назначается всем больным с ТЭЛА. Применяется гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Хирургическое лечение ТЭЛА. В соответствии с рекомендациями международных обществ хирургическое удаление тромбоэмбола из легочного русла в настоящее время проводится пациентам с ТЭЛА высокого риска, когда тромболизис абсолютно противопоказан, или неэффективен, или недостаточно времени для проведения эффективного системного тромболизис. Тромбы могут быть удалены после рассечения ствола легочной артерии и механического удаления эмбола. Смертность после такой операции варьирует от 30 до 50%.

Эндоваскулярное вмешательство (чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба) на легочных артериях при ТЭЛА может быть альтернативой тромболизису у пациентов с абсолютными противопоказаниями к нему или дополнением к тромболитической терапии при сохранении нарушений гемодинамики. Выполняется под местной анестезией, пациент находится в сознании. Местом доступа является одна из вен: общая бедренная, кубитальная, подключичная или яремная. Катетер заводится через правые отделы сердца в легочной ствол, далее в одну из легочных артерий непосредственно к эмболу. Через катер проводится проводник, а по нему все необходимые инструменты. С помощью специальных баллонов эмболы ферментируются, что приводит к улучшению кровотока по артерии.

Источник