Ушиб мозга судебная медицина
Под ушибом головного мозга следует понимать закрытое повреждение головного мозга, характеризующееся наличием макроскопически видимых очагов повреждений вещества мозга и кровоизлияний в область коры, прилежащего к ней белого вещества и мозговых оболочек, сочетающихся тканевых разрушений различной степени и характера с первичными травматическими кровоизлияниями, очагами некроза в коре мозга. Ушиб головного мозга сопровождается, как правило, субарахноидальным кровоизлиянием и формированием внутричерепных гематом. При ушибах мозга часты переломы свода и основания черепа.
Ушибы мозга классифицируют в зависимости от решаемых тем или иным специалистом задач (схема 8).
Клиника ушиба головного мозга характеризуется длительной потерей сознания, выраженными общемозговыми и вегетативными нарушениями, стойкой, не исчезающей в течение первых нескольких суток очаговой неврологической симптоматикой, тяжелым состоянием больных. В клинической картине ушиба головного мозга тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, в связи с чем необходимо разграничение симптомов и синдромов, характеризующих каждую травму.
По тяжести повреждений и клинической картине различают три степени ушиба мозга:
— ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется кратковременной утратой сознания, незначительно выраженными общемозговыми симптомами и скудной очаговой неврологической симптоматикой. Менин-гиальный синдром и субарахноидальная геморрагия обычно нерезко выражены;
— ушиб головного мозга средней степени — проявляется большей выраженностью общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, менингиальным синдромом, незначительно выраженными преходящими нарушениями жизненных функций;
— ушиб мозга тяжелой степени — характеризуется длительной потерей сознания (до нескольких суток), сопорозно-коматозным состоянием, грубой очаговой полушарной или стволовой (диэнцефальной, мезэнцефальной или бульбарной) неврологической симптоматикой, тяжелыми нарушениями жизненных функций.
Клиническое проявление ушиба отличается от клиники сотрясения мозга тяжестью состояния, наличием стойких очаговых симптомов. Сознание утрачивается от часа до нескольких суток (от сопора до запредельной комы). Степень ретроградной амнезии соответствует степени утраты сознания. В случаях ушиба ствола мозга глубина утраты сознания может нарастать до необратимого состояния.
Учащение дыхания — свыше 25—30 в минуту, аритмия пульса. Бульбарные симптомы свидетельствуют об ушибе ствола мозга и прогностически неблагоприятны. Рвота может быть многократной. Легкая пирамидная недостаточность проявляется анизорефлексией, монопарезами или геми-парезами. Очаговые симптомы соответствуют локализации травмы. При локализации очага в лобной доле бессознательное состояние сменяется психомоторным возбуждением, спутанностью сознания, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики, иногда преобладает вялость. В случаях перелома передней черепной ямки отмечается первичное расстройство обоняния в виде гипосмии и анасмии, указывающее на поражение обонятельной луковицы или тракта. Наблюдаются хватательный и хоботковый феномены, автоматизированные движения по типу сложного гиперкинеза, изменение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, гемипарез, моторная афазия. Для конвекситальных ушибов характерно появление очаговой полушарной симптоматики (контрлатеральные парезы, параличи, нарушения речи, расстройства в чувствительной и рефлексор-ной сферах, фокальные эпилептические припадки и др.). Очаги, локализующиеся в премоторной области, вызывают нарушения интеграции моторики с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Двигательные расстройства чаще ограничиваются одной конечностью.
В случаях поражения теменной доли очаговая симптоматика грубая. Двигательные нарушения в нижних конечностях регрессируют медленно. Характерны нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, парезы в нижних конечностях, нарушения речи типа сенсорной или амнестической афазии.
При массивных поражениях височной доли почти всегда выражена диэнцефальная симптоматика. Повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжелого состояния, по выходу из которого появляются более очерченные височные симптомы. Очаги, локализующиеся в левой височной доле, вызывают амнестическую и сенсорную афазию, центральную глухоту, частичную или полную геминапсию, гомолатеральный мидриаз, сочетанный поворот глазных яблок в сторону пораженного полушария, эпилептические припадки. Очаги, локализующиеся в левой височной области, вызывают афатические, афази-ческие и апрактические синдромы.
Ушиб базальных отделов мозга (основания) или гипоталамогипофизар-ной области и ствола проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом (расстройством дыхания, сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, гуморальных и эндокринных нарушений).
В случаях ушиба мозга в спинномозговой жидкости примесь крови, давление жидкости, количество белка, фосфора, сахара увеличено.
Диагностика ушиба основывается не столько на определении отдельных симптомов, сколько на оценке их динамики.
Морфология характеризуется наличием очагов повреждений вещества мозга вплоть до глубинных отделов желудочков мозга, кровоизлияний в область коры, прилежащего к ней белого вещества и мозговых оболочек с первичными травматическими кровоизлияниями, осложняющимися вторичным некрозом мозга и перифокальной тканевой реакцией. Размоз-жение мозговой ткани — наиболее тяжелая степень ее повреждения — проявляется разрывом мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются различного вида гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее деформацию, раздвигание, оттеснение. Размозжение мозга соответствует повреждению мягких тканей с переломом кости и твердой мозговой оболочки.
На расположение очагов повреждений головного мозга влияют: место и область приложения силы, направление и угол удара, площадь, скорость орудия травмы, ускорение, приобретенное головой человека в момент удара тупым орудием, неровность внутренней поверхности черепа, отростки твердой мозговой оболочки, локализация цистерн мягкой мозговой оболочки, слой спинномозговой жидкости.
Ушибы мозга возникают по механизму прямого удара — в точке приложения травмирующей силы к своду черепа и по механизму противоудара о противоположную стенку черепной коробки, особенно о костные выступы основания черепа (малые крылья основной кости, пирамидки височных костей, блюменбахов скат, края большого затылочного отверстия), острые упругие края серповидного отростка, мозжечкового намета. Поэтому контузионные очаги в мозгу часто бывают множественными, располагаясь одновременно как на выпуклой (конвекситальной) поверхности больших полушарий (прямой удар), так и в отдалении (противоудар). Удар ликворной волной причиняет контузионные очаги с кровоизлияниями в области мозжечка, мозгового ствола и стенок желудочков мозга. Характеризуется молниеносным течением, оканчивается летальным исходом в момент травмы или в ближайшие часы после ее причинения. Кроме того, очаги ушиба по типу противоудара образуются вследствие возникновения вакуума и сложных ротационных движений мозга. Для ушибов головного мозга по типу противоудара характерна локализация очагов ушиба на основании лобных и височных долей, а также на полюсах височных долей.
Источниками кровотечений в зоне очагового ушиба мозга являются многочисленные разрывы мелких сосудов коры и мягких мозговых оболочек. Очаги кровоподтеков в коре головного мозга образуются из-за разрыва сосудов и возникновения характерных некрозов, преимущественно на гребне извилин и в бедных ликвором областях основания мозга, где поверхность его непосредственно прилегает к костям черепа. В области цистерн участки мозга остаются нетронутыми. Очаги контузии в центральных областях мозга возникают в результате раздавливания свободным краем палатки мозжечка. Вдоль края палатки вследствие растяжения вен могут разрываться мелкие сосуды, входящие в мягкие мозговые оболочки, и вызывать кровоизлияния в кору (Jerlach и соавт., 1959). От хиазмы до спинного мозга, то есть в отделах, где расположены цистерны со спинномозговой жидкостью, повреждения коры головного мозга не наблюдаются. Очаги ушибов мозга располагаются преимущественно в местах, где мозг отделен от черепа лишь капиллярной ликворной прокладкой и извилины близки к костям. Области основания лобных долей мозга, особенно бедные ликвором, преимущественно подвержены образованию контузии коры. Обонятельный нерв и его луковица, полюсы лобных долей и боковые области третьей лобной извилины, основание, полюсы, 3 и 4 извилины височных долей, область перехода основания мозга к выпуклой поверхности наиболее подвержены ушибам. В теменной доле очаги ушибов встречаются в области перехода основания мозга к выпуклому участку и редко на прилежащей к твердой мозговой оболочке поверхности.
В мозжечке очаги повреждений коры встречаются на основании полушарий, прилежащих к затылочной кости (Kocher, 1901; Esser, 1933).
Начальные изменения в очаге ушиба появляются через 20 мин после травмы, в дальнейшем очаг расширяется вследствие нарастания кровоизлияний, слияния их, нарастания отека-набухания мозга, гемодинамических расстройств.
Контузионные очаги в больших полушариях мозга при закрытой черепно-мозговой травме (ЗЧМТ) чаще всего локализуются на поверхности мозга и имеют вид желтоватых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани, покрытых неповрежденной мягкой мозговой оболочкой. Субпиальные кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага. Нередко эти очаги имеют клиновидную форму, вершиной обращенную в глубь мозга на 1—2 см.
Источник
По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информативен:
1. Ушиб головного мозга подтверждает факт травмы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).
Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы; импрессионную травму, связанную с локальным воздействием небольшого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным тупым предметом.
Последнее имеет большое клиническое значение, особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования — превалированием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитационных процессов в зоне противоудара.
В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фокусами размозжения мозговой ткани, захватывающими кору (иногда белое вещество на небольшую глубину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных геморрагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.
Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смежных гематом), вентрикулярными геморрагиями.
2. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.
3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может играть доминирующую роль в генезе наступления смерти.
Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлияния в клиническом отношении проявляются утратой сознания и развитием у пострадавшего коматозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, представленным различной формы кровоизлияниями, расположенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.
Несомненно, генез внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на сосудистую стенку, которая может быть обусловлена колебательным смешением элементов мозговой ткани при его различных ускорениях-замедлениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезывания.
Определенное значение в развитии паренхиматозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочетании с его общей деформацией и возможным эффектом дискретной кавитации.
По экспертному значению внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:
1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния подтверждают факт травмы головы, отражают ее характер и тяжесть. По их локализации можно предположить механизм ЧМТ.
Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медиобазальных структурах мозга и мозговом стволе.
Топография определенных видов паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующего предмета. Истинные и «инсультоподобные» гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.
С этих позиций, внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.
2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. Поэтому по характеру выраженности процессов деструкции и посттравматической реорганизации эксперт может сделать вывод о давности травмы. Вместе с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замедленны; проявляются только в периферических отделах появлением новообразованных сосудов.
3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.
Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.
Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развитием коматозного состояния (почти в половине наблюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.
В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидалъных структур.
До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в эксперименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».
Экспертное значение кровоизлияний в желудочки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:
1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочетании с изменением вентрикулярных структур являются проявлением травмы головы, свидетельствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.
2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выраженности патологического процесса и характеризуется, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.
3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.
Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.
В клиническом плане ДАЛ мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.
Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу аксонотомии, расположенные, главным образом, по ходу комиссуральных и проекционных пучков проводящих путей.
Схематическое изображение фокусов первичной “аксонотомии” (закрашено черным) и участков вторичных дегенерации аксонов
Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов центральной нервной системы.
По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:
1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреждений аксонов можно определить механизм травмы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не является обязательным.
Варианты движений головы и головного мозга при “хлыстообразной” травме головы: ротация (1), “изгибателыюе растяжение” (2)
2. По характеру процессов дегенерации и репарации белого вещества головного мозга можно судить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.
С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев
Опубликовал Константин Моканов
Источник