Ушиб противоударом может быть

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информати­вен:

1. Ушиб головного мозга подтверждает факт трав­мы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конк­ретных видов травмы головы; импрессионную трав­му, связанную с локальным воздействием неболь­шого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным об­разом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвиж­ным) массивным тупым предметом.

Последнее имеет большое клиническое значе­ние, особенно в выборе хирургической такти­ки лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно про­ецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба пре­валируют над ударными, что объясняется интим­ным механогенезом их формирования — превали­рованием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитаци­онных процессов в зоне противоудара.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляют­ся локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фоку­сами размозжения мозговой ткани, захватывающи­ми кору (иногда белое вещество на небольшую глу­бину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных ге­моррагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.

Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смеж­ных гематом), вентрикулярными геморрагиями.

2. По динамике процессов деструкции и реорга­низации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.

3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может иг­рать доминирующую роль в генезе наступления смерти.

Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлия­ния в клиническом отношении проявляются утра­той сознания и развитием у пострадавшего кома­тозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптома­тикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мел­коочаговым полиморфным геморрагиям, представ­ленным различной формы кровоизлияниями, рас­положенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.

Несомненно, генез внутри мозговых паренхи­матозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на со­судистую стенку, которая может быть обусловле­на колебательным смешением элементов мозго­вой ткани при его различных ускорениях-замед­лениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезыва­ния.

Определенное значение в развитии паренхима­тозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочета­нии с его общей деформацией и возможным эф­фектом дискретной кавитации.

По экспертному значению внутримозговые па­ренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:

1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизли­яния подтверждают факт травмы головы, отража­ют ее характер и тяжесть. По их локализации мож­но предположить механизм ЧМТ.

Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полуша­риях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внут­ренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, то­чечные и пылевидные геморрагии преимуществен­но встречаются в медиобазальных структурах моз­га и мозговом стволе.

Топография определенных видов паренхиматоз­ных кровоизлияний определяется зоной приложе­ния к голове и направлением внешнего поврежда­ющего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоиз­лияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующе­го предмета. Истинные и «инсультоподобные» ге­матомы базальных ядер и наружных капсул, все ва­рианты кровоизлияний ствола мозга располагают­ся контрлатерально по отношению к зоне прило­жения травмирующей силы.

С этих позиций, внутримозговые паренхиматоз­ные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.

2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных

фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. По­этому по характеру выраженности процессов дест­рукции и посттравматической реорганизации экс­перт может сделать вывод о давности травмы. Вме­сте с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замед­ленны; проявляются только в периферических от­делах появлением новообразованных сосудов.

3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть до­минирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами пер­вичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.

Несомненно, в таких случаях вопрос о причин­но-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно поло­жительно.

Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развити­ем коматозного состояния (почти в половине на­блюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.

В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с ко­личественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тре­мя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со сто­роны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает дефор­мацию и смещение желудочков с умеренно выра­женными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вен­трикулярных и хориоидалъных структур.

До настоящего времени не существует однознач­ного объяснения механизма возникновения крово­излияний в желудочки мозга. Тяжелая травма голо­вы с грубыми повреждениями мозга вплоть до по­ражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением мо­жет служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в экспе­рименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил дос­таточных морфологических обоснований возмож­ности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».

Экспертное значение кровоизлияний в желудоч­ки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:

1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочета­нии с изменением вентрикулярных структур яв­ляются проявлением травмы головы, свидетель­ствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противо­ударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (пре­имущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.

2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выражен­ности патологического процесса и характеризует­ся, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.

3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со сверт­ками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправ­ленных действий. Вместе с тем в литературе описа­ны случаи отсроченного развития внутрижелудоч­ковых кровоизлияний после травмы. С этих пози­ций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.

Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первич­ное повреждение проводниковых структур, глав­ным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества голов­ного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.

В клиническом плане ДАЛ мозга характеризу­ется длительным коматозным состоянием, возни­кающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; перехо­дом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомичес­кого разобщения полушарий большого мозга, под­корковых структур и мозгового ствола.

Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозго­вые оболочки и мозг выглядят интактными. Свое­образными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморра­гические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопичес­ком исследовании — повреждения нервных воло­кон по типу аксонотомии, расположенные, глав­ным образом, по ходу комиссуральных и проекци­онных пучков проводящих путей.

Схематическое изображение фокусов первичной “ак­сонотомии” (закрашено черным) и участков вторичных дегене­рации аксонов

Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного моз­га, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирую­щего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом голов­ной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходя­щей через нижние шейные позвонки, что приво­дит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протя­женных проводящих трактов центральной нервной системы.

По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:

1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреж­дений аксонов можно определить механизм трав­мы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове мо­жет отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не явля­ется обязательным.

Варианты движений головы и головного мозга при “хлыстообразной” травме головы: ротация (1), “изгибателыюе растяжение” (2)

2. По характеру процессов дегенерации и репа­рации белого вещества головного мозга можно су­дить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубо­кой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных дей­ствий.

С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев

Опубликовал Константин Моканов