Ушибе левой лобной или височной долей

Поделиться с друзьями

Лобной доли повреждения (ЛДП). 40-50% очаговых ушибов, размозжений и внутримозговых гематом локализуется в лобных долях (ЛД) головного мозга. Нередко также встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой лобной доли, так и их особой подверженностью повреждениям при ударно-противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

Клиника повреждения лобной доли.

При повреждении лобной доли общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, преходящим психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов. Часты нарушения сна и бодрствования, а также среднемозговые симптомы. Среди очаговых признаков доминируют характерные нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. При ЛДП в большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Наиболее часты изменения в личности и эмоциональной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность в постели и т.п. При ЛДП у пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сут. после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при ЛДП.

У пострадавших с преимущественным поражением правой ЛД отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, снижение памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с преимущественным поражением левой ЛД выявляются речевые нарушения, дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой ЛД).

При двухстороннем поражении лобной доли к указанным нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдо-бульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой ЛД.

При конвекситальной локализации ЛДП характерны центральные поражения системы лицевого и подъязычного нервов, умеренные моно- или гемипарезы, в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи.

При повреждениях лобной доли почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса ЛД клиническая картина характеризуется преимущественно подострым развитием заболевания с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Диагностика повреждения лобной доли.

Строится на выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т. д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинформативна МРТ, особенно при изоденситивных кровоизлияниях.

Лечение повреждения лобной доли.

Вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области требуют хирургического вмешательства. Оно также показано при внутримозговых гематомах диаметром более 4 см и обширных очагах размозжения ЛД суммарным объемом более 50 см3. При внутримозговых гематомах и очагах размозжения меньшего объема часто оправданной является консервативная тактика лечения. Сравнительная отдаленность травматического субстрата от стволовых отделов мозга, выраженная положительная реакция отечной ткани на дегидратацию, достаточно надежные пути дренирования отечной жидкости в передние рога боковых желудочков способствуют более быстрому всасыванию продуктов распада и излившейся крови при включении естественных саногенных механизмов.

Прогноз при повреждениях лобной доли.

В подавляющем большинстве наблюдений ЛДП легкой и средней степени при соблюдении пострадавшим режима прогноз для социально-трудовой реадаптации благоприятен. При тяжелых ЛДП среди выживших больных, хотя инвалидизация, обусловленная в первую очередь нарушениями психики, развитием эпилептического синдрома, и значительна, однако при адекватной тактике лечения часто удается добиться достаточной компенсации функций. По клиническим и КТ- данным можно прогнозировать:

регресс внутричерепной гипертензии по субъективным признакам (исчезновение головой боли и др.) в течение 2-4 нед., по объективным признакам (исчезновение застойных сосков) — в течение 1,5-2 мес
значительное упорядочение психической деятельности и поведения в течение 2-3 мес;
длительность стационарного лечения 4-5 нед.;
длительность последующего амбулаторного лечения 3-6 мес. с последующим возвращением к трудовой деятельности или переводом на инвалидность на 1 год с шансами на дальнейшее улучшение социально-трудового статуса.

Источник

Височной доли повреждения (ВЦП). Височная доля (ВД) — наиболее уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ — 35%-45% всех случаев. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением ВД по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения силы, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной частично острыми костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга, прохождение по височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно в ВД обычно располагаются контузионные очаги с размозжением мозга, внутримозговые гематомы; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередки и субдуральные гематомы.

Клиника повреждения височной доли.

Общемозговые симптомы при ВДП принципиально не отличаются от таковых при повреждении других долей мозга (они подробно описаны в статье «Лобной доли повреждения»): количественные изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т. п.

Среди локальных признаков ВДП доминируют явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; помогают тесты исследования слухо-речевой памяти, отчуждения смысла слов, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т. е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются явления алексии, аграфии, акалькулии. Описанные симптомы наблюдаются при ВДП доминантного, обычно левого, полушария. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Целая гамма симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела ВД, которое развивается не только при первичном травматическом воздействии, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие извилины около морского коня с ее крючком в случае объемного увеличения ВД. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пациента в виде преобладания отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для пациента нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические разряды возможны и при повреждении конвекситальных отделов ВД; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

В клиническую картину ВДП более, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о дислокациях орального отдела ствола в случаях увеличения объема ВД — при массивном отеке, гематомах, кистах травматического генеза. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край намета, нередко развиваются вторичные дисгемий в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем. Острые смещения и деформация ствола в момент ЧМТ чрезвычайно опасны для жизни. При подострых или медленно нарастающих дислокациях больше возможностей для лечебных мер; необходимо повышенное внимание врача к динамике стволовых симптомов (см. статью «Среднемозговой синдром при ЧМТ»). Ряд однотипных с медианально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; развиваются горметонические судороги. Из вторичных симптомов при ВДП реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга, краниобазальные симптомы.

Диагностика повреждения височной доли.

ВДП базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных церебральных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) ВД, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути. Здесь неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих методов, как КТ и МРТ, а при их отсутствии — эхоэнцефалографии. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа, ЭЭГ. Люмбальная пункция должна производиться с максимальными предосторожностями (опасность вклинений!). При подозрении на формирование гематомы от люмбальной пункции следует воздержаться.

Лечение повреждения височной доли.

Вдавленные переломы, над- и подоболочечные гематомы височной локализации требуют хирургического вмешательства, как только установлен диагноз. Операция должна проводиться при крупных внутримозговых гематомах (максимальный диаметр <4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см3, но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Прогноз при повреждении височной доли.

Прогноз ВДП в большинстве случаев благоприятный, если удается избежать опасностей общетравматологического порядка и специфичных для ВДП (кровотечения из крупных артерий, дислокаций ствола мозга) в остром периоде. Инвалидизацию в резидуальном периоде ЧМТ могут обусловливать зафиксированные дефекты высших корковых функций — сенсорная афазия, алексия, аграфия, акалькулия; парезы конечностей — при повреждениях ВД до глубины внутренней капсулы; гемианопические дефекты, обычно частичные; эпилептические синдромы. Важны своевременные и систематические реабилитационные мероприятия, рациональная противосудорожная терапия.

Источник

Определение

Ушиб головного мозга – травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.

Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов

Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).

Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ

Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ

Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга

Контузионный очаг I типа

Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека – гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной
зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера
с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать
исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых
ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы.
Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа
в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.

Рис.3

Рис.4

Контузионный очаг II типа

Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии – гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека – гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 – от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости – гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).

Рис.5

Рис.6

Контузионный очаг III типа

Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер-
денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая
гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте-
ка белого вещества.

Рис.7

Рис.8

Сопутствующие изменения

Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).

Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).

Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).

Типичные участки локализации

Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных
долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей – лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по
противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при
падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с
лобной костью и большим крылом клиновидной кости).

Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).

Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).

Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).

Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга

Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.

Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)

Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка – головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара – стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга – рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором – кисты (стрелка рис.14в).

Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).

Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси-
гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком – высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1
(головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая
передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором – киста (головки стрелки рис.15в).

Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).

Ушибы ударного (прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в
результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту-
зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и
располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро-
воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой
тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче-
ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.

Рис.16

Рис.17

Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например,
по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая
случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария
большого мозга определяется субдуральная гематома.

Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.

Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.

Ушибы противоударного (не прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа
формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия – пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении – кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).

Рис.20

Дифференциальный диагноз

1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.

Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.

Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом “гиперденсной артерии”), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.

2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)

Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования
может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия
привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно
контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта – с 3 по 21 сутки .

Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.

Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.

3 Геморрагический инсульт

Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет
типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний.
Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие
следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.

Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.

4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии

Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим
микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).

Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.

Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.

5 Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику:
кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).

Рис.28 ДАП на КТ и МРТ

6 Метастатические опухоли

Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако
находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном
случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с
кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция
по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным
отеком хорошо визуализируются на других последовательностях – Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать
с множественными участками контузии.

Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник