Ушибы головного мозга этиология
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник
Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми расстройствами, связанными с повреждением его ткани. Данный вид травмы относится, как правило, к тяжелым повреждениям. Ушиб головного мозга может быть не только в месте приложения травмирующей силы, но и на противоположной стороне (как следствие противоудара) или в других отделах. Вследствие этого возможны тяжелые циркуляторные расстройства, сопровождающиеся отеком головного мозга и повышением спинномозгового давления.Степени ушиба головного мозга Подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени.
Легкая степень характеризуется умеренным проявлением общемозговых и очаговых неврологических симптомов (нарушение речи, зрения, легкий центральный парез мимических мышц лица и языка).
Продолжительность потери сознания, как правило, не превышает 2—2,5 часа. Восстановление общего состояния пострадавшего происходит в течение 2—3 суток.Ушиб головного мозга средней степени проявляются симптомами, характерными для повреждения ствола мозга (глазодвигательные расстройства, нарушение реакции зрачков, спонтанный нистагм). Утрата сознания может достигать 1 сутки. Общее состояние пострадавших остается тяжелым в течение нескольких дней.
Тяжелый ушиб головного мозга характеризуется более длительной утратой сознания (от нескольких дней до нескольких недель). Присутствуют выраженные и устойчивые очаговые стволовые симптомы: нарушение дыхания, гемодинамики, появление геморрагий и изъязвлений (следствие нейродистрофических нарушений).Симптомы ушиба головного мозгаКлиническая картина данного повреждения характеризуется появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговые симптомы проявляются в виде нарушений различных отделов головного мозга (зависит от локализации ушиба). К ним относятся:Нарушение речи
Нарушение зрения
Легкий центральный парез мимических мышц лица и языка
Нарушение реакции зрачков
Появление спонтанного нистагма
Нарушение дыхания и гемодинамики (стволовые расстройства) Общее состояние пострадавших, как правило, крайне тяжелое в течение многих суток.При неврологическом обследовании наблюдаются нарушения двигательной активности, чувствительности, патологические рефлексы. Продолжительность потери сознания при ушибе головного мозга более длительная, чем при сотрясении. К частым симптомам относятся так же рвота, головная боль и ретроградная амнезия (как правило, в отдаленном периоде).
Прогноз всегда сомнительный как для жизни, так и для полноценного восстановления функции головного мозга.Лечение ушиба головного мозгаТранспортировку пострадавших с ушибом головного мозга следует проводить в лежачем положении пациента с повернутой на бок головой (в случае бессознательного состояния для предупреждения аспирации).
Необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей, голову приподнять и охладить (с помощью холодных компрессов или пузырей со льдом). Госпитализация в нейрохирургический стационар обязательна!!!Алгоритм действий после госпитализации1.Борьба с острой дыхательной недостаточностью:Восстановление проходимости верхних дыхательных путей .Введение воздуховода, ингаляция кислорода
Интубация трахеи
Проведение ИВЛ2.Профилактика ликворной гипертензии (внутривенное введение препаратов):40% раствора глюкозы (40—60 мл),Мочевина (100—150 мл 30% раствора), Маннит (300—400 мл 20% раствора), Лазикс (1—2 мл), Новокаин (150—200 мл 0,5% раствора). 3.Борьба с гипертермической реакцией (внутримышечное введение):
Амидопирин (5 мл 4% раствора)
Анальгин (2 мл 50% раствора) 3—4 раза в сутки. Тяжелый ушиб головного мозга предусматривает введение литических смесей:
Аминазин (0,25 — 0,75 мл 2,5% раствора),Димедрол (1% раствор)
Папаверин (2% раствор) Новокаин (2 — 2,5 мл 0,5% раствора)
4.Парапроктит (этиология, клиника, лечение).Это гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки. Возбудителями являются кишечная
палочка,золотистый и былый стафилококки,анаэробы. Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода.
Микробный возбудитель может попадать в клетчаточные пространства не только из прямой кишки, но и из любого очага хронической инфекции (кариес, тонзиллит, синусит) гематогенным или лимфогенным путём.В зависимости от расположения воспалительного очага по отношению к прямой кишке выделяют парапроктит передний, задний, подковообразный и циркулярный. Различают 5 форм ограниченных параректальных гнойников:подкожный,ишиоректальный,подслизистый,пельвиоректальный и ретроректальный.
Подкожный папапроктит локализуется под кожей в окружности заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепрох.канала особенно при дефекации. Повышается темп.тела. Отчётливо опред.болезнен.припухлость,кожа над ней гиперемирована. При абсцедивировании можно определить симптом флюктуации. Ишиоректальный-процесс,захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин,распрост.позади прямой кишки на др.сторону до предстательной железы идя кверху захватыв.тазовую клетчатку.
Юольн.отмеч. пульсир.боль в области прям.кишки, высокую темп.Отёк,гиперемия кожных покровов при общей интокс.облегчают диагноз.Необходимо провести бимануальное ииследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец др.руки на припухлость снаружи. Можно определить болезненный инфильтрат. Подслизистый – локализ.в подслиз.слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Пельвиоректальный- абсцесс формируется выше тазового дна.
Характериз.отсутствием наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. Далее воспалительный процесс, перфорируя
мышцу,подним. Задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины., при этом возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.
Лечение парапроктита
Консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганаиа К, поясничную новокаиновую блокаду, грелки, УВЧ- терапию.Оперативое лечение острого папапроктита включает раннее экстренное хирургич.вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротиз.тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы. Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата.Радикальная операция при остром парапроктите состоит из вскрытия гнойника, дренирования его полости, а также обязательного иссечения воспалённой крипты и перекрытия хода, по которому инфекция распространяется на параректальную клетчатку. При обострении хронического парапроктита тактика та же, что и при остром процессе – вскрытие и дренирование гнойника. Но у больных с диагнозом хронический парапроктит после операции лечение должно продолжаться. Если по ходу свища есть инфильтраты, проводят интенсивную антибиотикотерапию, физиолечение, а после стихания всех острых проявлений прибегают к плановой операции иссечения свища.
Билет 46
1.История русской хирургии (московский университет, питерская медакадемия).
Хирургия в России начала развиваться с 1654 года, когда был издан указ об открытии костоправных школ. В 1704 году появилось аптекарское дело и в этом же году было закончено строительство завода хирургического инструментария. До XVIII века хирургов в России практически не было,отсутствовали и больницы. 1-й госпиталь в Москве открыт в 1707 году. В 1716 и 1719 гг. в Санкт-Петербурге вводятся в строй два госпиталя.
Между тем и в допироговский период были талантливые русские врачи, оставившие определенный вклад в истории русской хирургии. К ним относятся К. И. Щепин (1728—1770 гг.), П. А. Загорский (1764—1846 гг.), И. Ф. Буш (1771—1843 гг.), И. В. Буяльский (1789—1866 гг.), Е. О. Мухин (1766—1850 гг.) и др.
2.Внутривенная анестезия, криоанестезия.Кроме ингаляционного способа введения в организм пациента наркотических средств существуют еще внутривенный, подкожный, внутримышечный, пероральный и ректальный. Однако широкое распространение получил только внутривенный. Следует отметить тот факт, что для обеспечения обезболивания внутривенно вводят препараты разных групп. Этот способ обезболивания получил название внутривенная анестезия.Во всей внутривенной анестезии условно можно выделить собственно внутривенный наркоз, центральную анальгезию,
нейролептанальгезию (НЛА) и атаральгезию. Преимуществом внутривенной анестезии являются техническая простота и достаточная надежность.ВНУТРИВЕННЫЙ НАРКОЗ (ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ)Внутривенный наркоз, как и все другие виды анестезии, редко применяется самостоятельно в виде мононаркоза.Несмотря на разнообразие свойств препаратов для внутривенного наркоза, главным и непременным проявлением их действия служит выключение сознания, а подавление реакции на внешние раздражители, то есть развитие общей анестезии как таковой происходит вторично на фоне глубокой наркотической депрессии ЦНС.Исключением является кетамин — мощное анальгетическое средство, действие которого проявляется при частично или полностью сохраненном сознании.Барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) до сих пор являются основными препаратами для внутривенного наркоза. Используются для вводного наркоза и кратковременного наркоза при небольших операциях.Через 1-2 минуты после внутривенного введения снимается психическое возбуждение, наступает некоторое речевое возбуждение, но фаза двигательного возбуждения практически отсутствует. Спустя минуту наступает помутнение и потеря сознания, чуть позже развивается гипорефлексия.Пропанидид — небарбитуровый анестетик ультракороткого действия — используется для индукции, а также при кратковременных операциях и эндоскопических исследованиях.Анестезия наступает практически на кончике иглы. Крайне быстро наступает и восстановление функций ЦНС. Это позволяет использовать препарат и в амбулаторной практике.
Оксибутират натрия (ГОМК) — наиболее «мягкий» анестетик. Применяется у тяжелых больных, так как обладает крайне малой токсичностью, а также оказывает умеренное антигипоксическое действие. Однако не вызывает полной анальгезии и миорелаксации, что делает необходимым сочетать его с другими препаратами.
Нейрофизиологические механизмы действия кетамина своеобразны и основаны на диссоциации связей между различными субстанциями мозга, что не позволяет его ставить в один ряд с другими препаратами. Кетамин обладает большой терапевтической широтой действия и малой токсичностью, что делает его одним из самых популярных средств для внутривенной анестезии.
Анальгезия наступает через 1-2 минуты после введения препарата. Иногда при этом не происходит потери сознания, что делает возможным словесный контакт, о котором больные потом не помнят вследствие развивающейся ретроградной амнезии. Кетамин можно рассматривать как истинный анальгетик. После операции анальгезия сохраняется еще достаточно долго. Характерной особенностью препарата является его галлюциногенность.
Одним из новых препаратов для внутривенного наркоза является деприван (пропофол). Он обладает коротким действием, является одним из препаратов выбора для вводного наркоза. Обычно требует дополнительной анальгезии.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯВ основу комплекса методик центральной анальгезии положен принцип многокомпонентности общей анестезии. При этом анальгезии отводится доминирующая роль. За счет выраженной анальгезии, достигающейся введением наркотических анальгетиков, выключаются или становятся менее выраженными соматические и вегетативные реакции на боль.Высокие дозы наркотиков ведут к угнетению дыхания, в связи с чем на операции и после нее необходима ИВЛ. При подобном обезболивании кроме наркотических анальгетиков используются средства для вводного наркоза, миорелаксанты.Метод центральной анальгезии не может рутинно применяться в клинической практике, его применение требует конкретных клинических ситуаций.
Основными препаратами для центральной анальгезии являются морфин, пиритрамид (дипидолор), промедол.
НЕЙРОЛЕПТАНАЛЬГЕЗИЯ (НЛА)Нейролептанальгезия (НЛА) — метод внутривенной анестезии, основанный на комбинированном применении мощного нейролептика дроперидола и наркотического анальгетика фентанила.
Преимуществами метода является своеобразное действие на ЦНС,
характеризующееся быстрым наступлением безразличия к окружающему, отсутствием двигательного беспокойства, снижением выраженности вегетативных и метаболических реакций на хирургическую агрессию. НЛА обычно выступает в качестве компонента комбинированного наркоза или в сочетании с местной анестезией. Наиболее часто НЛА проводится на фоне ИВЛ закисью азота.
АТАРАЛЬГЕЗИЯАтаральгезия — комплекс методик, при которых благодаря действию седативных средств, транквилизаторов и анальгетиков достигается состояние атараксии («обездушивания») и выраженной анальгезии.Атаральгезия также используется как компонент комбинированной анестезии. К основному ее эффекту для угнетения сознания обычно добавляют гипнотическое действие закиси азота, для нейровегетативной защиты — дроперидол, а для снижения мышечного тонуса — миорелаксанты.
Источник