Ушибы головного мозга корниенко

Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является ведущим в диагностике черепно-мозговой травмы. Возможность при­жизненной визуализации мягких тканей, костей, мозговой паренхимы, ликворных пространств, инородных тел и других составляющих черепно-мозговой травмы при КТ открыла новые пути раз­вития нейротравматологии. Широкое распростра­нение получила КТ и в детской нейротравматоло­гии

Ушибы мягких тканейхарактеризуются увеличе­нием объема, сочетанием с участками повышенной плотности в результате пропитывания их кровью. Подапоневротические гематомыотличаются зо­нами повышенной плотности в ранние сроки после травмы, которые располагаются над костными структурами.

Переломы костей черепавизуализируются при КТ в костном режиме. Линейные переломы пред­ставлены в виде полосок просветления, а вдавлен­ные переломы в виде смещения фрагментов кости в полость черепа (Рис.7.22).

Ушибы головного мозгав зависимости от тяжести (выраженности) деструктивных изменений мозго­вой ткани обычно разделяют на 3 типа. Частота их выявления увеличивается с увеличением срока после травмы. По данным Егуняна М.А., в пер­вые сутки после травмы КТ признаки ушиба мозга обнаруживаются у 23% обследованных детей, кроме того у 18% обнаруживаются признаки отека мозга с сужением субарахноидальных пространств и желу­дочков мозга. На 2 – 3 сутки ушибы мозга выявля­ются уже у 33,3% пострадавших, при наличии при­знаков отека мозга еще у 11,1%. На 4 – 7 сутки эти цифры поднимаются до 66,6% и 33,4%.

Ушибы мозга легкой степени тяжести (ушибы I типа)представлены небольшими зонами пони­женной плотности мозгового вещества (18 – 25 ед.Н) или участками изоденсивными мозгу с на­личием небольшого объемного эффекта позволя­ющие говорить об ушибе мозга. Эти ушибы доста­точно быстро (2-6 дней) подвергаются обратному развитию и обычно занимают кортикальную зону конвекситальных отделов полушарий мозга, часто сочетаясь с переломами костей и подапоневротическими гематомами.

Ушибы мозга средней степени тяжести (ушибы IIтипа)характеризуются наличием контузионных очагов повышенной плотности (до 60 ед.Н) или зо­нами пониженной плотности с некомпактными вкраплениями участков повышенной плотности (Рис.7.2, 7.24). Степень сопутствующего отека мозга и объемного эффекта большая. Эти очаги ушиба также достаточно быстро (в течение 10 – 14 дней) подвергаются обратному развитию, что говорит об отсутствии значительной деструкции мозгового ве­щества, но атрофические изменения в мозге обнару­живаются почти постоянно.

Ушибы мозга тяжелой степени тяжести (ушибы III типа)представлены зонами неравно­мерно повышенной плотности (65 – 75 ед. Н), которые чередуются с участками пониженной плотности (Рис. 7.25).

Данный вид ушиба мозга соответствует патоло­гоанатомическому определению «очаг размозжения мозга». Они сопровождаются выраженным перифокальным отеком, нередко имеющего тенденцию к генерализации на 3 – 4 сутки. Исчезновение гемор­рагического компонента очагов ушиба 3 вида проис­ходит на 2 – 3 недели, хотя явления отека сохраня­ются на более длительный срок.

Корниенко В.Н. с соавт. предложили разде­лять 4 вида очагов ушиба мозга, при этом выделив ушибы IV вида – внутримозговые гематомы или очами ушибов с превалированием геморрагического компонента над мозговым детритом (Рис. 7.26).

Очень интересны сопоставления типов ушибов мозга и летальности, проведенные LankschW. С со­авт. Установлено, что летальность при ушибах I типа не превышает 7% наблюдений, при ушибах II типа она составляет 41% и при ушибах III типа до­стигают 70% наблюдений.

Диффузные аксональные повреждения мозгана КТ характеризуются общим увеличением объема мозга, как результат диффузного отека или набуха­ния мозга с мелкоточечными очагами геморрагии в мозолистом теле, стволовых или перивентрикулярных структурах.

Субарахноидальные кровоизлияниянаиболее ча­стый вид травматических внутричерепных крово­излияний, особенно при тяжелой черепно-мозго­вой травме. КТ признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности конвекситальных субарахноидальных прост­ранств, боковых щелей мозга, базальных цистерн (Рис.7.27). Учитывая быстроту резорбции крови из ликворных пространств, КТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наивысшая в пер­вые часы после травмы. В течение первых двух су­ток частота обнаружения КТ признаков геморра­гии снижается на половину.

Эпидуральные гематомыпредставлены обыч­но зонами повышенной плотности двояковыпук­лой формы, прилежащей к костям свода черепа (Рис. 7.28). Зоны распространения эпидуральных гематом обычно ограничены черепными швами.

Степень повышения плотности изображения гема­томы соответствует количеству свернувшейся кро­ви, но при наличии несвернувшейся крови и при резорбции гематомы более 14 дней возможно ее изоденсивное с мозгом изображение. В этих случа­ях только косвенные признаки (смещение твердой мозговой оболочки, смещение мозга) или внутри­венное введение контрастного вещества позволяют правильно установить диагноз.

Субдуральные гематомыхарактеризуются серпо­видной зоной повышенной плотности, захватываю­щей значительные участки над полушариями мозга (Рис.7.29), сочетаясь с его сдавлением и смещением срединных структур. В результате резорбции крови субдуральные гематомы в течении нескольких не­дель становятся изоденсивными, что затрудняет их диагностику особенно при двухсторонней локализа­ции. Эта локализация очень часто наблюдается у де­тей грудного возраста. Именно у них нередко воз­никает необходимость в дифференциальной диагно­стике между хроническими субдуральными гемато­мами и хроническими гидромами в результате атро­фических изменений в мозге (Рис.7.30, 7.31). Одно­сторонние хронические субдуральные гематомы в зависимости от сроков существования и степени ре­зорбции крови представлены гипер- , гипо- или изоденсивными экстрацеребральными зонами с выра­женным смещением мозга (Рис. 7.32).

Особую группу составляют больные с хроничес­кими оссифицирующимися субдуральными гемато­мами при огромных размерах которых степень сме­щения мозговых структур и желудочков мозга мо­жет быть самой различной от незначительной (Рис.7.33) до резко выраженной (Рис. 7.34).

Внутримозговые гематомычаще встречаются у детей школьного возраста и на КТ представляют со­бой очаги гомогенно повышенной плотности округ­лой, овальной или неправильной формы (65 – 75 ед. Н). Очень быстро вокруг гематомы формируется зона отека, достигающая максимума на 2 – 3 сутки и имеющего тенденцию к генерализации (Рис. 7.35). Резорбция крови и снижение плотности очага кро­воизлияния обычно происходит к концу месяца.

Внутрижелудочковые гематомыу детей как изо­лированная форма внутричерепной посттравматической геморрагии встречается крайне редко. Они наблюдаются при очень тяжелой травме как один из компонентов множественных гематом. Внутрижелудочковые кровоизлияния только в том случае мо­жет считаться гематомой, если кровь по объему пре­высила размеры желудочка и произошла тампонада его кровью. На КТ внутрижелудочковые гематомы представлены высокоинтенсивным сигналом, фор­мирующим слепок расширенного желудочка мозга. Чаще обнаруживаются внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки мозга разной степени выраженности (Рис. 7.36).

Как уже указывалось, практически только у детей встречаются поднадкостнично-эпидуральные гема­томы. Их компьютерная диагностика не представля­ет больших сложностей, а обнаруживаемые измене­ния весьма характерны для экстра-интракраниальных объемных поражений, разделенных костной структурой. Гематомы могут располагаться одна над другой, принимая вид шара, мяча, или в виде ганте­лей со смешением основных масс гематом в сторону (Рис.7.37). При специальных исследованиях удается обнаружить и зону линейного перелома кости.

Значительно расширились возможности КТ с внедрением в практику спиральных рентгеновских компьютеров. Если раньше для получения объемно­го изображения (трехмерная КТ реконструкция) требовалось много времени и больной получал большую лучевую нагрузку, современные аппараты позволяют провести исследование за несколько ми­нут. Особенно важна трехмерная КТ реконструкция при сложных переломах и дефектах черепа, во мно­гом определяя хирургическую тактику (Рис.7.38).

Рис.7.22. КТ (костный режим) ребенка П., 7 лет. Вдавленный многооскольчатый перелом правой лобной кости.

Рис. 7.23. КТ ребенка З., 3 года.

Ушиб лобной области средней степени тяжести без выраженной дислокации и отека мозга.

Рис.7.24. КТ ребенка Н., 12 лет.

Ушиб лобных долей средней степени тяжести (через неделю после травмы). Выраженный отек лобных долей, начинающаяся атрофия левой лобной доли.

Рис.7.25. КТ ребенка А., 7 лет.

Ушиб левой лобной доли тяжелой степени тяжести. Умеренно выражен дислокационный синдром и отек мозга.

Рис. 7.26. КТ ребенка Р., 5 лет.

Ушиб тяжелой степени тяжести лобных долей, больше справа, с преобладанием геморрагического компонента.

Рис.7.27. КТ ребенка Б., 2 года.

Ушиб мозга средней степени тяжести, субарахноидальная геморрагия с распространением крови в межполушарную щель и субарахноидальные пространства правой лобно-теменной области.

Рис.7.28 КТ ребенка Ф., 6 лет.

Эпидуральная гематома левой височной области без значительного дислокационного синдрома.

Рис.7.29. КТ ребенка Т., 3 года.

Острая субдуральная гематома над правым полушарием, выраженное сдавление мозга.

Рис.7.30. КТ ребенка С., 4 года. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.

Рис.7.31. КТ ребенка С., 1 год.

Массивные хронические субдуральные гидромы, гипоксическая атрофия мозга.

Рис.7.32. КТ ребенка Б., 9 месяцев.

Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, выраженный дислокационный синдром.

Рис.7.33. КТ ребенка Е., 8 лет.

Оссифицированная хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменной области, состояние через 3 года после ликворошунтирующей операции и год после легкой черепно-мозговой травмы. Дислокационный синдром слабо выражен.

Рис.7.34. КТ ребенка М.., 5 лет.

Оссифицирующаяся хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, состояние через год после ликворошунтирующей операции. Дислокационный синдром резко выражен.

Рис. 7.35. КТ ребенка Р., 4 года.

Внутримозговая гематома правой височно-подкорковой области со слабо выраженным

дислокационным синдромом.

Рис. 7.36. КТ ребенка Т., 9 лет.

Внутримозговая гематома правой височной области с прорывом крови в тело и задний рог правого бокового желудочка. Умеренно выражен перифокальный отек.

Рис. 7.37. КТ ребенка О., 2 года.

Поднадкостнично-эпидуральная гематома слева. Эпидуральная гематома затылочно-теменная область, поднадкостничная гематома – теменно-височная область. Умеренно выражен дислокационный синдром. При костной реконструкции видна область линейного перелома затылочной кости слева

с переходом на теменную кость.

Рис.7.38. КТ (А) и трехмерная реконструкция (Б) ребенка З., 2 года.

Растущий перелом затылочной и височной костей справа с формированием арахноидальной

экстра-интракраниальной кисты.

Б

Источник

Статьи

Опубликовано в журнале: “Практика педиатра” июнь, 2017г

И. Б. Миронов1, Е. В. Миронова2

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный научно-практи­ческий центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва.

1Врач-нейрохирург, член европейской ассоциации нейрохирургов (EANS).

2Врач-невролог, кандидат медицинских наук.

Статья посвящена актуальной проблеме современной неврологии – череп­но-мозговой травме в детском возрасте. Представлены классификация форм, оценочные шкалы, клиническая картина и инструментальная диа­гностика черепно-мозговой травмы. Показано многообразие отдаленных последствий ЧМТ и возможные пути их медикаментозной коррекции у де­тей.

Ключевые слова: отдаленные последствия ЧМТ, астенический синдром, посттравматиче­ская цефалгия, посткоммоционный синдром.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы исследования детской черепно-мозговой травмы обусловле­на значительной распространенностью, высо­ким процентом инвалидизации и смертности детей. По данным ВОЗ отмечается постоян­ный рост частоты ЧМТ на 1-2% в год. Ряд ав­торов публикуют данные, что ЧМТ в детском возрасте встречается чаще, чем у взрослых па­циентов. Это обусловлено рядом факторов: относительно большим размером головы у де­тей относительно тела, несовершенностью ко­ординации движений, большей активностью и любопытством детей. Данные о летальности при ЧМТ значительно варьируют в разных регионах Российской Федерации и составляют от 12-30% и более [1]. По данным НИИ Неотложной детской хирургии и травматологии, тяжелая ЧМТ составляет около 6% (среди детей, госпитализированных с нейротравмой), что соответствует 4000 инвалидов в год.

Сле­дует отметить, что лечение последствий ЧМТ напрямую зависит от коррекции осложнений, требует применения высокотехнологичных методов лечения, дорогостоящих лекарствен­ных препаратов и сопряжено со значительны­ми экономическими потерями. Однако, не­смотря на проведенное лечение, процент инвалидизации остается чрезмерно высоким. На данный момент в РФ отсутствует единый реестр детской и взрослой ЧМТ и ее позд­них последствий. Это значительно усложня­ет статистический анализ общей распространенности и исходов заболевания. Сегодня в мире отсутствуют крупные мультицентровые исследования отдаленных последствий ЧМТ, касающиеся нейропротекции, нейрореанимации, нейрохирургии в детской прак­тике. Следует отметить и положительные но­вости, касающиеся разработки группой авто­ров национальных рекомендаций по лечению пострадавших детей с ЧМТ [2], это первый в Российской Федерации документ, который строго регламентирует алгоритм действий при оказании медицинской помощи детям на разных этапах медицинской эвакуации вплоть до действий в специализированном стациона­ре с нейрохирургической службой.

Существует множество классификаций ЧМТ. Мы приведем наиболее часто исполь­зуемые в повседневной практике врача. По степени тяжести ЧМТ классифицируется на легкую, средней тяжести и тяжелую. К ЧМТ легкой степени относится сотря­сение головного мозга – функци­ональное нарушение нервной де­ятельности, которое характери­зуется эпизодом травмы головы с дальнейшим развитием обще­мозговой (головная боль, тошнота, рвота) симптоматики. При инструментальной диагностике (краниографии в двух проекциях, КТ/МРТ головного мозга, нейросонографии) патологических изменений не выявляется. В литературе встречаются данные о повыше­нии глиального нейроспецифического бел­ка S-100 при ЧМТ [3], однако в повседнев­ную практику данный биохимический анализ пока не вошел.

К ЧМТ средней тяжести относится ушиб головного мозга легкой степени. В клиниче­ской картине часто отмечается потеря созна­ния после удара по голове, доминирует общемозговая симптоматика и очаговые симптомы. При краниографии выявляются линии переломов, в грудном возрасте наиболее часто локализующиеся в теменных костях, существу­ет особый вид вдавленных переломов по типу «целлюлоидного мячика», который требует экстренной нейрохирургической операции. При этом на КТ и МРТ подтверждаются костно-травматические изменения черепа, однако в веществе головного мозга изменений может и не быть. Ушиб головного мозга легкой степе­ни всегда верифицируется при выявлении переломов костей свода и основания черепа.

ЧМТ тяжелой степени включает ушиб го­ловного мозга средней и тяжелой степени, сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение (ДАП). Вариабельность клинических проявлений обусловлена локализацией повреждения и стадией дислокаци­онного синдрома. В клинической картине до­минирует угнетение уровня бодрствования, стандартом оценки которого является баль­ная шкала комы Глазго (CGS) и присоедине­ние очаговой симптоматики в виде гемипареза, анизокории, генерализованные и парциаль­ные эпилептические приступы.

Рис 1. На краниограмме во фронталь­ной проекции визуализируется линей­ное просветление – линия перелома правой теменной кости. При клиниче­ском осмотре определяется подкожная гематома в правой теменной области.

При КТ/МРТ головного мозга выявляются значительные кост­ные повреждения, ушибы веще­ства головного мозга с геморраги­ческим пропитыванием, вну­тричерепные гематомы, что тре­бует экстренной нейрохирурги­ческой операции.

По распространению воздей­ствия повреждающего фактора ЧМТ классифицируется как закрытая – без повреждения кожных покровов, открытая (проникающая/непроникающая). Открытая непроникающая ЧМТ характеризуется нали­чием повреждения кожных покровов и апо­невроза с сохранением целостности твердой мозговой оболочки. При возникновении по­вреждения твердой мозговой оболочки и ликвореи, ЧМТ классифицируется как открытая проникающая. Данная классификация обу­словлена высокой вероятностью возникновения инфекционных осложнений при от­крытой проникающей ЧМТ и требует пре­вентивного назначения антибактериальных препаратов, проникающих через гематоэнцефалический барьер, для предотвращения бак­териальных менингитов и энцефалитов – ургентных осложнений ЧМТ.

Рис 2. На КТ в аксиальной проекции визуализируются множественные очаги ушиба 3-4 типа (по В. Н. Корниенко) [4] лобных долей с геморраги­ческой трансформацией, отмечается выраженный отек вещества головно­го мозга, компрессия желудочковой системы.

Общепринятым мировым стандартом оценки качества жизни пациентов, пере­несших ЧМТ, является шкала исходов Глаз­го (Glasgow Outcome Scale, GOS) [6, 7]. Данной шкалой производится баль­ная оценка состояния пациента. Так, одному баллу соответствует смерть пациента, двум баллам – вегетативный статус, трем и четырем баллам соответствует тя­желая и умеренная инвалидизация, пяти баллам соответствует полное восстановление или с ми­нимальным дефицитом. В прак­тической работе врача часто используется рас­ширенная шкала исходов Глазго, которая име­ет более развернутый и уточненный характер оценки качества жизни пациентов.

В течение ЧМТ выделяют следующие пе­риоды: острый период от 2 до 10 недель в за­висимости от клинической формы ЧМТ; про­межуточный период от 2 до 6 месяцев; отда­ленный период (независимо от клинической формы): при клиническом выздоровлении – до 2 лет. Каждый из этих периодов характе­ризуется особенностями течения клинической картины [8]. Классификация послед­ствий ЧМТ находится в стадии разработки [9]. На настоящий момент предложен усо­вершенствованный и расширенный вариант классификации с учетом патогенетических особенностей возникновения, преобладаю­щих морфологических изменений, основно­го клинического синдрома и особенностей течения [10]. Из прямых последствий ЧМТ чаще встречаются церебрально-очаговый и астенический синдромы, гидроцефалия с гипертензионным синдромом.

Рис.3. Визуализируется эпидуральная гематома левой лобно-височно-теменной области с выраженным масс-эффектом и дислокацией ве­щества головного мозга.

Среди больных с давностью травмы от 4 месяцев до 5 лет по сравнению с получившими ее пять лет назад в три раза чаще наблюдались вестибулярные нарушения (у 18,1 и 6%). Уменьшается и чис­ло больных с афазией (с 9 до 5,9%). Непря­мые последствия обычно формируются в ре­зультате легкой или среднетяжелой ЧМТ че­рез месяцы или годы после травмы [11]. При этом важно отметить, что даже после легкой ЧМТ в отдаленном периоде могут сохранять­ся различные нарушения со стороны нерв­ной системы. Примерно у 30% перенесших сотрясение головного мозга детей выявляет­ся посткоммоционный синдром, который ха­рактеризуется головной болью, головокруже­нием, нарушением сна, раздражительностью, повышенной утомляемостью, тревожностью, эмоциональной лабильностью, изменением поведения, вегетативной дисфункцией. При проведении специальных нейропсихологических методик выявляют снижение зритель­ной и слухоречевой памяти, внимания. Выра­женность психоневрологических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ во многом определяется степенью ее тяжести в остром пе­риоде. Последствия ЧМТ оказывают значи­тельное негативное влияние на психическое развитие детей, обусловливая нарушения интегративной деятельности головного мозга и препятствуя полноценной школьной и соци­альной адаптации.

Цереброваскулярные нарушения, психи­ческие дисфункции, вегетативные дисфунк­ции, сочетание различных последствий требу­ют проведения коррекции с помощью медика­ментозной терапии. С этой целью в моно- или комплексной терапии широко применяются лекарственные средства, сочетающие в себе ноотропный эффект с выраженным антиасте­ническим и церебропротективным действием.

Одним из эффективных лекарственных препаратов, используемых в комплексной те­рапии последствий ЧМТ, является деанола ацеглумат (Нооклерин, «ПИК-ФАРМА», Россия») – современный ноотропный препарат комплексного действия, обладающий струк­турным сходством с гамма-аминомасляной и глутаминовой кислотами, рекомендован­ный к применению у детей с 10 лет [12-15]. Нооклерин, являясь непрямым активатором метаботропных глутаматных рецепторов (3-го типа), предшественником холина и ацетилхолина, влияет на обмен нейромедиаторов в ЦНС, обладает нейропротекторной актив­ностью, повышает энергообеспечение мозга и устойчивость к гипоксии, улучшает усвое­ние глюкозы нейронами, модулирует дезинтоксицирующую функцию печени [12-14]. В экспериментальных исследованиях показа­на высокая эффективность применения Нооклерина в качестве корректора гипоксических состояний, нарушений церебральной гемоди­намики и метаболизма при ишемических и реперфузионных повреждениях мозга [19]. Пре­парат прошел широкое и многоплановое изучение в крупных медицинских центрах России (на 800 больных 8-ми клиник), и полученные при этом результаты свидетельствовали о зна­чительном положительном влиянии Нооклерина на астенические (вялость, слабость, истощаемость, рассеянность, забывчивость) и адинамические расстройства [15-18]. Пока­зано, что наиболее выраженную терапевти­ческую эффективность Нооклерин оказывает при астении (в 100% случаев), повышая актив­ность поведения в целом и улучшая общий то­нус и настроение [15], нивелируя таким обра­зом последствия ЧМТ.

В подавляющем количестве публикаций подчеркивается хорошая переносимость Нооклерина и отсутствие нежелательных явле­ний на фоне его приема. Наряду с высокой те­рапевтической эффективностью эти свойства препарата определяют высокую привержен­ность терапии, в том числе у детей и подрост­ков [20].

Список литературы:

1. Организационно-экономические и управ­ленческие аспекты оказания медицинской по­мощи детям с черепно-мозговой травмой // Российский педиатрический журнал, 2010; 2

2. Лечение пострадавших детей с черепно-мозговой травмой //Клинические рекоменда­ции, г. Казань, 2015: 3.

3. Талыпов А. Э., Пурас Ю. В., Годков М. А. и др. Исследование уровня протеина S-100 бета у пострадавших с черепно-мозговой травмой легкой тяжести // Нейрохирургия, 2011; 1

4. Корниенко В. Н., Васин Н. Я., Кузьменко В. А. Компьютерная томография в диагностике че­репно-мозговой травмы. // М.: Медицина, 1987.

5. Крылов В.В., Пирадов М.А., Белкин А.А. и др. Шкалы оценки тяжести нарушений функ­ций центральной нервной системы // Интен­сивная терапия: Национальное руководство в 2-х т. под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011; Т. 1: 325.

6. Wilson J. T., Pettigrew L. E., Teasdale G. M. Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use // J Neurotrauma, 1998; Vol. 15: 573-585

7. Wright J. Glasgow Outcome Scale – Extend­ed // Encyclopedia of Clinical Neuropsychology / Kreutzer J. S., DeLuca J., Caplan B. eds.. – New York, Dordrecht, Heidelberg, London: Springer Science+Business , 2011: ISBN 978-0-387-79947-6.

8. Петрухин А.С. Неврология детского возраста // Медицина, М., 2004 : 638, 644.

9. Артарян А.А., Банин А.В, Гаевый О.В.

Клиническая классификация черепно-мозго­вой травмы у детей // Методические рекомен­дации. М., 1991: 17.

10. Немкова С. А., Заваденко Н. Н., Щедеркина И. О., Попов В. Е., Колтунов И. Е. Совре­менные методы в комплексной реабилитации детей с последствиями инсульта, детским це­ребральным параличом и черепно-мозговой травмой //Фарматека, 2015; 11: 55

11. Макаров А. Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация //Не­врологический журнал, 2001;6(2): 38-42.

12. Морозов П. В. Новый отечественный ноотропный препарат «Нооклерин» (обзор) // Психиатрия и психофармакология, 2003; 5 (6): 262-267.

13. Медведев В. Э. Новые возможности ле­чения астенических расстройств в психиа­трической, неврологической и соматической практике // Психиатрия и психофармакотера­пия, 2013; 5 (4): 100-105.

14. Дикая В. И., Владимирова Т. В., Ники­форова М. Д., Пантелеева Г. П. Отчет НЦПЗ РАМН. М.,1992.

15. Попов Ю. В. Применение Нооклерина у подростков в качестве антиастенического средства // Психиатрия и психофармакотера­пия, 2004; 6 (4).

16. Александровский Ю. А., Аведисова А. С., Ястребов Д. В. и др. Применение препарата Ноо-клерин в качестве антиастенического средства у больных с функциональной астенией // Психиа­трия и психофармакотерапия, 2003; 4: 164-166.

17. Мазур А. Г., Шпрехер Б. Л. Отчет по применению нового лекарственного препара­та Деманол. М., 2008.

18. Сухотина Н. К., Крыжановская И. Л., Куприянова Т. А., Коновалова В. В. Нооклерин в терапии детей с пограничной психической патологией // Практика педиатра, 2011: 40-44.

19. Саврасова Т. В. Влияние ЛБК-149 и но-оклерина на некоторые метаболические пока­затели при ишемическом повреждении голов­ного мозга в условиях дислипидемии. Дисс. канд. мед. наук, 2005.

20. Медведев В. Э. Новые возможности ле­чения астенических расстройств в психиа­трической, неврологической и соматической практике // Психиатрия и психофармакотера­пия, 15; 4: 105.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник