Менингит после перелома черепа

Поделиться с друзьями

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой. Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.

По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер

Хорошо	Хорошо при воспалении	Плохо даже при воспалении	Не проникают
Изониазид	Азтреонам	Гейтами цин	Клиндамицин
Пефлоксацин	Амикацин	Карбенициллин	Линкомицин
Рифампицин	Амоксициллин	Макролиды
Хлорамфеникол	Ампициллин	Норфлоксацин
Котримоксазол	Ванкомицин	Стрептомицин
Меропенем	Ломефлоксацин
Офлоксацин
Цефалоспорины III-IV поколения
Ципрофлоксацин

При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препаратов, плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-3). Основным путем введения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным используется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). Показанием для смены лекарственного препарата является появление признаков нежелательного действия, либо отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента в течение 5—7 суток. Продолжительность рациональной антибиотикотераттии посттравматическиго менингита составляет 7—10 дней.

Таблица 24-2. Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии

Возбудитель	Препараты выбора	Альтернативные препараты
S. aureus MSSA MRSA	Оксациллин Ванкомицин	Ванкомицин Рифампицин, котримоксазол
S.epidermidis	Ванкомицин (±рифампицин)
S.pncumoniae МПК пенициллина < 0,1мг/л МПК пенициллина 0Д-1,Омг/л МПК пенициллина > 1,0мг/л	Бензилпенициллин или ампициллин Цефотакеим или цефтриаксон Ванкомицин + цефотакеим или цефтриаксон	Цефотакеим, цефтриаксон, хлорамфеникол, ванкомицин Мсропенсм, ванкомицин Меропенем
Enter obacteriaceae	Цефотакеим или цефтриаксон	Азтреонам, фторхинолоны, котримоксазол, меропенем
P.aeruginosa	Цефтазидим (+ амикацин)	Ципрофлоксацин, меропенем, азтреонам (± аминогликозиды)

Таблица 24-3. Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых

Препарат	Суточная доза (в/в)	Интервалы между введениями (ч)
Азтреонам	6-8г	6- 8
Амикацин	15-20мг/кг	12
Ампициллин	12г	4
Бензилпенициллин	18-24млн.ЕД	4
Ванкомицин	2г	6-12
Рентами цин	5 мг/кг	8
Котримоксазол	10-20мг/кг (по триметоприму)	6-12
Меропенем	4г	6
Метр он ида зол	1,5-2г	8
Оксациллин	9-12г	4
Рифампицин	600мг	24
Тобрамицин	5 м г/кг	8
Хлорамфеникол	4г	6
Цефотакеим	12г	6
Цефтазидим	6г	8
Цефтриаксон	4г	12-24
Ципрофлоксацин	1,2г	12

Таблица 24-4. Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения

Препарат	Суточная доза, мг
Рентамицин	1-8 1 раз в сутки (1—2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые)
Тобрамицин	1-8 1 раз в сутки (1— 2мг/сутки — дети, 4—8мг/сутки — взрослые)
Амикацин	4-20 1 раз в сутки
Ванкомицин	4-10 1 раз в сутки

Лечение посттравматического менингита и менингоэнцефалита комплексное и включает адекватную антимикробную, иммунномодулируюшую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибактериальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью профилактики грибковой инфекции. Для дезинтокси-кационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.

ПРОФИЛАКТИКА

Основой профилактики посттравматического менингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция посттравматической ликвореи. Профилактическое использование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом менингите нередко благоприятный. Все же летальные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. Отдаленные последствия менингита включают, главным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидроцефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидроцефалия развивается у 16,7—25,5% пациентов, перенесших менингит.

А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль

Опубликовал Константин Моканов

Источник

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания ЦНС в основном являются предметом неврологии, поскольку чаще не требуют хирургического вмешательства. Исключение составляют раневые (включая ятрогенные) инфекции, остеомиелит костей черепа или позвоночника и внутричерепные и спинальные абсцессы.

Посттравматический менингит

Посттравматический менингит развивается примерно у 10% пострадавших с проникающей ЧМТ, чаще всего (в 75% случаев) – при переломах основания черепа. Следует иметь в виду, что примерно в 15% случаев перелом основания черепа, приведший к менингиту, не сопровождается явной назальной или ушной ликвореей. При огнестрельных и минно-взрывных ранениях частота внутричерепных инфекционных осложнений превышает 20%, причем менингит часто сочетается с энцефалитом и абсцессами мозга.

Менингит развивается обычно в течение первых 2 нед после ЧМТ. Клинические проявления типичны для любого инфекционного менингита (головная боль, светобоязнь, симптомы Брудзинского и Кернига, лихорадка). Оптимальньгй метод диагностики – люмбальная пункция с определением числа и характера клеточных элементов в ликворе. Напомним, что нормальным является содержание 4 клеточных элементов в 1 мкл люмбального ликвора, или 12 в 3 мкл (обозначается как 12/3). При травматическом менингите содержание клеточных элементов – «цитоз» – в люмбальном ликворе может достигать сотен и тысяч в 1 мкл, и практически 100% этих клеточных элементов являются нейтрофильными лейкоцитами. Если при тяжелой ЧМТ люмбальная пункция временно противопоказана (поскольку при наличии отека мозга может усугубить его дислокацию), диагноз подтверждается косвенными методами (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево в периферической крови, повышение уровня С-реактивного белка и т.д.); при сохраняющихся сомнениях производят вентрикулярную пункцию. Наиболее типичными возбудителями являются:

• при проникающих повреждениях свода черепа – кожная флора, чаще – стафилококки;

• при переломах основания черепа – микрофлора полости носа: грамположительные (пневмококки, стафилококки – Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, и Streptococcus pneumoniae) и грамотрицательные микроорганизмы (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.);

• при минно-взрывных ранениях возможно сочетание с анаэробами.

Лечение.Основным в лечении посттравматического менингита является закрытие «входных ворот» инфекции, без чего терапия не может быть эффективной. С этой целью выполняют различные хирургические вмешательства, направленные на восстановление герметичности краниоспинального пространства (герметичное ушивание раны с восстановлением целостности ТМО, закрытие ликворной фистулы на основании черепа прямым или эндоназальным эндоскопическим методом либо, при небольших фистулах, – за счет снижения внутричерепного давления путем повторных люмбальных пункций или установки наружного люмбального дренажа).

Антибактериальная терапия проводится эмпирически до выделения возбудителя и определения его антибиотикочувствительности; после получения результатов бактериологического анализа схема лечения меняется в соответствии с данными антибиотикограммы выделенного патогена.

При менингите, развившемся после проникающего повреждения свода черепа, в качестве эмпирической терапии обычно назначают цефалоспорины 3-4-го поколений (цефтриаксон, цефтазидим, цефепим). Если менингит развился вследствие перелома основания черепа, назначают цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим).

В случае непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов альтернативой является хлорамфеникол (левомицетин) – 12,5 мг на 1 кг массы тела 2 раза в сутки внутривенно.

При менингите, развившемся после огнестрельных и минновзрывных ранений, целесообразно сразу назначать «препарат резерва» – меропенем (взрослым – 2,0 г внутривенно 3 раза в сутки) в сочетании с ванкомицином (взрослым – по 1,0 г внутривенно очень медленно 2-3 раза в сутки).

Антибактериальная терапия должна продолжаться не менее 10 сут (лучше – 14-21 сут) после полного регресса менингеального синдрома (при условии закрытия «входных ворот» инфекции).

У пострадавших с иммунодефицитом (в первую очередь – с синдромом приобретенного иммунодефицита [СПИД]) наиболее вероятным возбудителем менингита является Cryptococcus neoformans, поэтому в комплексном лечении (либо, при убежденности в криптококковой природе менингита, в режиме монотерапии) используют внутривенно амфотерицин B по 1 мг на 1 кг массы тела в сутки до регресса менингеального синдрома, после чего амфотерицин заменяют флуконазолом по 800 мг внутривенно или внутрь однократно, затем – по 400 мг/сут внутрь до 10 нед.