Нарушение зрения при ушибе

Причины ухудшения зрения после сотрясения головного мозга

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Механизмы нарушения зрения после сотрясения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

• Изменение нейронов на молекулярном уровне.
• Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
• Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
• Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
• Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
• Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
• Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

Симптомы сотрясения

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

• Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
• Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
• Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

Офтальмологические признаки сотрясения

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

• расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
• анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
• вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
• отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
• замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
• при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
• концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
• снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Отдалённые осложнения сотрясения

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

• головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
• нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
• ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
• косоглазиепосле травмы головы;
• менингиома;
• опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Принципы лечения зрения при ЧМТ, осложнённой ишемическим инсультом

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

• для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
• антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
• в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

• приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
• противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
• для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
• после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
• для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

Источник статьи: https://golovalab.ru/travma/zrenie-posle-sotryaseniya-golovnogo-mozga.html

Нейро-офтальмологические последствия ЧМТ. Клиническая симптоматика повреждений зрительного нерва

Острота зрения

Одностороннее повреждение зрительного нерва кли­нически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании па­циента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ сни­жение зрения до слепоты по данным разных авто­ров отмечается в 43—77 % наблюдений. В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения в работах опубликованных до середины 1980-х гг. яв­ляются редкими. В противоположность этому, пос­ледние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблю­дений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше. Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более лег­кими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, по-видимому, могут оставаться не выявленными, осо­бенно при тяжелой ЧМТ.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, одностороннее повреждение ЗН имело ме­сто более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось сни­жение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в на­рушении поля зрения. Таким образом, собствен­ные данные свидетельствуют о том, что по степе­ни тяжести превалируют тяжёлые формы повреж­дения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностичес­кой настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными.

Поля зрения

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном ос­мотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Ис­следование поля зрения, благодаря наличию ретинотопической организации ЗН, обеспечивает воз­можность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что пато-гномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет. Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое су­жение границ поля зрения, центральные, парацентралъные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височ­ные, верхние или нижние гемианопические дефек­ты. Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения. Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верхней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил».

При анализе собственного материала было вы­явлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались сле­дующим образом: концентрическое сужение гра­ниц поля зрения; гемианопические нижние, ви­сочные, носовые и верхние; центральные и парацентральные скотомы; секторальные дефекты. По­чти у 70 % обследованных больных дефект поля зре­ния распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения.

Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций пос­ле травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН. В то же время, наличие битемпоральной или гомонимной гемианопсии ис­ключает рассмотрение вопроса о проведении де­компрессии ЗН, так как является признаком по­ражения зрительного пути на основании мозга.

Динамика зрительных нарушений

При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зри­тельных нарушений после травмы выделяют три основных их типа:

1) немедленный — развитие зрительных нару­шений сразу же после травмы;

2) прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения;

3) отсроченный — ухудшение первоначально со­хранных зрительных функций через некоторое вре­мя после травмы.

Два последних типа развития зрительных нару­шений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ише­мии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») не­зависимо от его длительности, является указани­ем на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологичес­ких изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необ­ходимо также исключить другие возможные при­чины вторичного повреждения — сдавление ЗН вне зрительного канала — в орбите или полости черепа.

В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений.

Определение момента потери зрения и динами­ки зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоя­нии, при нарушении речевого контакта, при задер­жке медицинского обследования, либо из-за поздне­го обращения больных, у которых нарушение зре­ния выявилось после регресса травматической гема­томы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зри­тельного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадек­ватность, анозогнозия, и т.д., Поэтому своевре­менный неврологический и офтальмологический ос­мотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в ус­ловиях такого высоко специализированного учреж­дения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен не­медленный тип зрительных расстройств. Соотноше­ние выявленной частоты прогрессирующего и от­сроченного снижения зрения к немедленному со­ставило 1:12,4. Эти значения коррелируют с дан­ными, представленными международным комите­том по изучению травмы ЗН.

Глазное дно

Осмотр глазного дна непосредственно после трав­мы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным ябло­ком и местом вступления в него центральных сосу­дов сетчатки вызывают нарушение кровообраще­ния в сетчатке или диске ЗН («передние» повреж­дения ЗН). При этом определяются офтальмоско­пические изменения различной степени выражен­ности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого наруше­ния кровообращения в центральной артерии сет­чатки. Может иметь место также травмати­ческая ишемическая нейропатия с диффузным оте­ком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном. Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офталь­москопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока.

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встре­чаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев. Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего по­вреждения при первичном осмотре непосред­ственно после травмы диск ЗН вначале будет выг­лядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атро­фии ЗН, по-видимому, объясняется различной тя­жестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глаз­ного яблока.

У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако, на сто­роне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на сторо­не лучше видящего глаза.

Зрачковые рефлексы

Определение зрачкового рефлекса на свет у боль­ного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, нахо­дится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести иссле­дование зрительных функций. На стороне повреж­дения ЗН, в зависимости от выраженности зри­тельных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферен­тного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет на­блюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена. При равномерном ос­вещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10).

Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направ­ленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового реф­лекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пора­женного» глаза световые стимулы поступают в зрач­ковый центр среднего мозга с запаздыванием, а при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное рас­ширение, что и является признаком афферентно­го дефицита. Этот феномен получил название «зрач­ковый тест Gunn».

Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

Источник статьи: https://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/neyro-oftalmologicheskie-posledstviya-chmt-klinicheskaya-simptomatika-povrezhdeniy-zritelnogo-nerva/