Онкологические заболевания и ушибы

… найти единственную причину рака до сих пор не удалось, и, по всей вероятности, развитие злокачественных опухолей определяется многими факторами… полностью отрицать роль травмы в возникновении злокачественных опухолей нельзя.

Из клинической практики известны случаи возникновения опухолей на месте предшествующих травм. Чаще всего указывают на развитие новообразований на месте механических и термических повреждений – переломов, огнестрельных ранений, ожогов. Типичным примером является рак «кангри»* – бытовой рак кожи, связанный с постоянным термическим повреждением тканей (Чаклин А.В., 1963). Имеются также сообщения о связи длительного нахождения конкрементов в полых органах (желчном пузыре, мочевом пузыре, лоханке почки) с возникновением новообразований (Ключарев Б.В., 1968; Бильцинт В.А., 1970).

Подобные наблюдения послужили основой для гипотезы Р. Вирхова о роли хронического раздражения в генезе опухолей. Противники подобных концепций обычно ссылаются на то, то «эпидемии» травм во время мировых войн не сопровождались последующими «пандемиями» рака. Частота возникновения опухоли на месте повреждений невысока и может быть объяснена случайным совпадением. Возможно, травма вообще не влияет на возникновение новообразований, а только способствует росту уже сформировавшихся мелких опухолей. Однако это справедливо только для тех случаев, когда отмечается короткий промежуток между моментом повреждения и обнаружением рака. В то же время многие авторы описывают возникновение опухолей через десятки лет после травмы. Здесь уже приходиться признать, что травма могла сыграть определенную роль в генезе опухоли (Виноградова Т.П., 1976).

В понимании взаимоотношений между травмой и раком большое значение имеют экспериментальные исследования. Показано, сто не только механические и термические, но и другие виды неспецифического повреждения тканей (химические и биологические агенты, вызывающие воспаление) оказывают сходный эффект (Подильчак М.Д., 1965). Сама по себе травма не приводит к развитию опухоли. Повреждение ткани и вызываемое им воспаление не являются обязательным звеном в цепи событий, ведущих к раку (Шабад Л.М., 1967). Роль травмы сводиться к ее воздействию на процесс возникновения опухолей (канцерогенез), вызываемый экзогенными и эндогенными бластомогенными веществами. При сочетании повреждения с введением канцерогенов отмечается различный эффект – от торможения до стимуляции канцерогенеза. Для стимуляции возникновения опухолей при действии травмы нужны определенные условия, в частности накопление (депонирование) канцерогена в области повреждений, например, ожогов и послеожоговых рубцов (Melczer N., 1949).

Важным фактором, определяющим влияние травмы, является пролиферация тканей в ответ на повреждение. Показано, что клетки в состоянии пролиферации обладают повышенной чувствительностью к канцерогенному действию, особенно если они находятся в фазе митотического цикла (фазе синтеза ДНК) (Rabes H. et al., 1979). Таким образом, пролиферация клеток способствует как неопластической трансформации, так и ускорения образования опухолей из трансформированных опухолей (Craddock V., 1976).

Эффект травмы зависит от интенсивности и продолжительности повреждающего воздействия. Клинические наблюдения и опыты на животных показывают, что длительное (или повторное) повреждение тканей в большей мере стимулируют канцерогенез, чем однократное воздействие (Подильчак М.Д., 1965). Известны многочисленные наблюдения возникновения рака на месте хронического раздражения (например, рак кожи на местах натирания протезов). Еще в 1921 г. Стахр описал спиноцеллюлярную карциному, развивавшуюся на пальце сапожника в том участке, где кожа подвергалась постоянным уколам. Позже подобный рак был найден и у других сапожников на том же участке кожи.

Однако слишком интенсивное повреждение, приводя к гибели клеток, являющихся мишенями для действия канцерогена, может тормозить возникновение опухоли. Наиболее опасны повреждающие воздействия, вызывающие хронические воспалительные процессы, при которых сочетаются факторы, стимулирующие канцерогенез: депонирование бластомогенных веществ, длительная пролиферация клеток с нарушением их дифференцировки, а также изменение взаимоотношений между эпителием и стромой. (Гаршин В.Г., 1939; Смирнов Е.А., 1978).

Обычно клинико-эпидемиологические исследования посвящены изучению возможности возникновения опухолей на месте травм. Однако в опытах на животных обнаружено, что повреждения могут оказывать воздействие и на возникновение опухолей в других органах. Особенно это касается повреждения печени – органа, играющего важную роль в обмене веществ. Введение гепатотоксического яда – тетрахлорида углерода – способствует развитию новообразований почек и пищевода, вызванных экзогенными канцерогенами – нитрозаминами, что может быть объяснено изменением характера метаболизма (Забежинский М.А., 1980). При этом стимулируется и канцерогенез, вызываемый эндогенными бластомогенными веществами. Так, цирроз печени, нарушая метаболизм гормонов, приводит к возникновению опухолей молочной железы у крыс, не получавших канцерогена (Альперт А.Э. и др., 1972).

Все сказанное выше свидетельствует о сложности и противоречивости взаимоотношений травмы и канцерогенеза. Роль повреждения тканей в генезе рака следует учитывать при формировании групп риска, особенно среди лиц с различными повреждениями, наблюдающимися в производственных или бытовых условиях. Например, риск развития рака кожи многократно возрастает у лиц с грубыми деформирующими ожоговыми и травматическими рубцами на коже и хроническими остеомиелитическими свищами, рак слизистой оболочки полости рта – при хронической травме ее кариозными зубами и протезами и др.

______________________________________________________________________________

* Известно, что ожоги с образованием в последующем обширных рубцов являются благоприятной почвой для развития рака. Рак возникает на фоне послеожоговых рубцов значительно чаще, чем на месте свежего ожога или в процессе заживления ожоговой раны. Издавна известны раки, возникающие в определенных географических районах мира, связанные с теми или иными особенностями быта различных народов. Так, в Гималаях часто встречается рак «кангри» (англ. kangri burncarcinoma) – результат ношения для обогрева горшков, наполненных горящими углями. Близко к раку «кангри» примыкает рак «каиро», широко известный в Японии. Он обусловлен ношением для согревания тела медных коробок, содержащих горящую угольную пыль.

Источник

Отеки – частое осложнение распространенного рака, кроме того у любого онкологического больного могут быть и другие причины для развития отечного синдрома, существенно усугубляющие состояние и усиливающие отечность тканей. Особенность отеков при раке в их устойчивости к лечению и нередкое тяжелое течение с выраженным болевым синдромом.

Виды отёков при раке

Отеки при раке, а точнее отечный синдром, обусловленный выходом жидкости из сосудистого русла и длительной задержкой в тканях, может быть симметричным или генерализованным и локальным, с преимущественным поражением отдельной анатомической части.

К генерализованному варианту относится скопление жидкости во внутренних полостях организма – асцит или плеврит, а также перикардит – жидкость в сердечной сорочке.

Такое тяжелое и характерное для терминальных сердечных заболеваний состояние общей отечности организма, как анасарка, при раке встречается нечасто, тем не менее при раковой кахексии жировая клетчатка больного раком способна незаметно впитать до 5 литров «лишней» жидкости, формируя скрытый отечный синдром. У человека без истощения можно заметить избыточное скопление уже 2 литров межтканевой жидкости, при распространенном раке и сниженной активности заметить увеличение объема весьма непросто.

Локальные отеки при злокачественных процессах практически всегда не воспалительного характера, а обусловлены блокировкой оттока межтканевой жидкости по лимфатическим сосудам.

Причины отёков при раке

Отечность формируется при разбалансировке процесса выхода питающей клетки плазмы из кровеносного русла в ткани, откуда она почти полностью, но уже в «отработанном виде», должна всасываться венозными капиллярами. В норме только десятая часть жидкости задерживается в межклеточном пространстве и впоследствии уходит в лимфатическое русло.

При большинстве злокачественных процессов баланс нарушает недостаточное функционирование лимфатического коллектора, когда сосуды и лимфоузлы забиваются клетками рака, а опухолевые конгломераты лимфатических узлов перестают «качать» лимфу. Подобный механизм формирования отечности вплоть до слоновости возникает при неоперабельном раке шейки матки с метастазами в паховые и тазовые лимфоузлы. Аналогичное происходит при оперированном раке молочной железы с лимфедемой – лимфостазом, когда полностью удаляются подмышечные лимфоузлы, и при неоперабельном раке груди с метастатическими регионарными лимфоузлами, не только не функционирующими, но и дополнительно сдавливающими крупные сосуды.

Часто лимфатическую недостаточность усугубляет сдавление вены конгломератом опухолевых лимфоузлов и её тромбоз – сопряженное с распространенным злокачественным процессом нарушение свертывающей системы крови. Резко выраженный отек головы и шеи развивается при синдроме верхней полой вены, когда нарушает венозный отток быстро растущая в средостении злокачественная опухоль. Аналогичный механизм включается при поражении печени метастазами рака и увеличении органа до гигантского размера – во всю брюшную полость.

Нечасто встречающаяся паранеопластическая нефропатия, сопровождающая развитие злокачественного процесса с высокой потребностью в белке L-аспарагине, напрямую повреждает почечные клубочки, что ведет к потерям белков и развитию генерализованных отеков.

Механизм отёка при раковом истощении

При кахексии у онкологических пациентов механизм формирования «голодных» отеков обусловлен снижением концентрации циркулирующих в крови белков. Гипопротеинемия приводит к массированному выходу плазмы в межклеточное пространство, что автоматически сопровождается снижением артериального давления и, в свою очередь, включением компенсаторного механизма его повышения. Повышение сосудистого давления опять ведет к выведению жидкой части крови в интерстициальное пространство и ещё большей отечности тканей. Подобным образом формируются отеки при заболеваниях почек, осложненных почечной недостаточностью, циррозе печени с исходом в печеночную недостаточность.

В терминальной стадии рака недостаточность питания пациента сопряжена с падением функциональных возможностей печеночных клеток, не синтезирующих достаточного количества белков, и дополняется высочайшей потребностью раковых клеток в энергии за счёт «обкрадывания» всех остальных тканей организма. То есть формируется порочный круг, когда при недостаточном печеночном синтезе и низком поступлении извне белок усилено сжигается клетками рака.

Избыток жидкости в тканях при недостатке объема циркулирующей плазмы вынуждает организм к выбросу гормонов и биологически активных веществ, поддерживающих артериальное давление, что ещё больше подрывает сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ухудшая состояние больного раком.

Скрытые отеки и анасарка при раковой кахексии требуют активных лечебных мероприятий, только капельницами с белковыми растворами удалить их невозможно. Необходимы активные и незамедлительные действия по купированию патологических реакций, которые специалисты Клиники выполняют по индивидуально разработанной и патогенетически ориентированной лечебной программе.

Диагностика и клинические симптомы

При раке диагностика отека несложна – это утолщение и изменение кожи, которая становится теплее или холоднее, при надавливании надолго остается ямочка.

При прогрессирующем ухудшении самочувствия и тяжести состояния у истощенного пациента отмечается быстрая и необъяснимая диетическим режимом прибавка в весе нескольких килограмм. Ткани утолщаются, по консистенции напоминая мягкое тесто.

Наиболее просто выявляется несимметричный лимфатический отек, типичный признак – отечность тыла стопы или кисти по типу подушки, когда невозможно собрать кожу в складочку. Сила тяжести приводит к застою жидкости сначала в нижних отделах, постепенно захватывая всю конечность снизу-вверх. При прогрессировании лимфатического отека конечность приобретает синюшный цвет с мраморными разводами, мягкие ткани значительно уплотняются и раздуваются, все это сопровождается нарастанием болевого синдрома и ограничением движений.

Отек конечности вследствие блокады оттока метастазами в паховой или подмышечно-надключичной лимфатической группе, нарастает очень быстро без тенденции к регрессии даже при максимально щадящем режиме и постоянном возвышенном положении. Конечность приобретает гигантский объем с мраморно-синюшной растрескивающейся кожей. Малейшее движение приводит к сильнейшей боли, купировать которую крайне сложно. Пациенты жалуются, что конечность распирает изнутри, и опасаются, что «может лопнуть». Сдавление сосудов отечными мышцами приводит к вторичному тромбозу вен, что усугубляет страдания пациента и чревато миграцией тромботических масс в легочные сосуды с угрозой смерти.

При синдроме верхней полой вены отек тканей буквально сдавливает верхние дыхательные пути и сосуды шеи. Язык и губы увеличиваются в размере, нередки точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза и ухудшение зрения. Беспокоит постоянная головная боль, при повороте головы возможен глубокий обморок. Состояние быстро ухудшается, присоединяется тяжелая легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть из-за разрыва мозгового сосуда.

При раке любой отек прогрессивно ухудшает состояние за счёт декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной системы, из-за застоя в легких и неадекватности газообмена в тканях развивается полиорганная недостаточность.

С отечным синдромом любой выраженности у онкологического пациента невозможно справиться только мочегонными препаратами, лечение отеков при раке требует комплексных мероприятий, в том числе с использованием специального оборудования и реанимационных техник, и обязательно мультицисциплинарной команды специалистов: онколога, кардиолога, реаниматолога, нутрициолога, нефролога. У врачей клиники большой опыт паллиативной помощи, в том числе успешной борьбы с тяжелыми отеками.

Список литературы:

1. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. /Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение // М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
2. Либис, Р.А., Лискова Ю.В./ Дифференциальная диагностика отечного синдрома: учебное пособие // Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2011.
3. López-Novoa J.M., Rodríguez-Peña A.B., Ortiz A. et al./Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications // J. Transl. Med.; 2011, Vol. 9.
4. Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. /The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology; 2003, Vol. 38. № 1.

Источник