Патологическая анатомия ушибов головного мозга
Опубликованная в 1949 году монография Л.И. Смирнова «Патологическая анатомия и патогенез травматической болезни головного мозга», в течение нескольких последующих десятилетий была настольной книгой для многих отечественный исследователей.
В основу учения о травматической болезни головного мозга легло представление Л.И. Смирнова о том, что патологические процессы, вызываемые черепно-мозговой травмой, создают сложный комплекс тканевых и патофизиологических изменений, которые распространяются на всю центральную нервную систему, независимо от вида повреждающего агента. Уже в момент нанесения травмы, в большинстве случаев, возникают изменения в целом, во всем мозге . При этом повреждение мозга происходит не одновременно. После первичного травматического повреждения развиваются отсроченные последствия первичной травмы; вторичного повреждения мозга; и, наконец, процессы репарации.
Многочисленные работы по изучению морфологии экспериментальной травмы мозга и клинико-анатомический анализ летальных исходов ЧМТ, проведенных за последние десятилетия отечественными и зарубежными исследователями, подтвердили основные положения учения Л.И. Смирнова о сущности и течении травматической болезни головного мозга.
В настоящее время общепринято, что патологическая анатомия очаговых повреждений мозга в различные периоды после травмы складывается из следующих основных компонентов:
а) очагов первичного и вторичного некрозов; б) расстройств гемодинамики; в) нарушений ликвородинамики; г) воспалительных процессов асептического или септического характера; д) наличия инородных тел с соответствующей тканевой реакцией; е) процессов организации и рубцевания.
К первичным травматическим повреждениям мозга относятся: перелом костей черепа, ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга.
В группе факторов, способствующих развитию вторичных посттравматических повреждений мозга отнесены: а) увеличение объема мозга, или, как принято обозначать в настоящее время в англоязычной литературе, набухание мозга, вызванное отеком мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией; б) отсроченные интракраниальные гематомы; в) повышение внутричерепного давления; г) нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния.
Как известно, в образовании повреждения участвуют и повреждающий фактор и повреждаемая часть тела, и в определенных ситуациях, условия окружающей среды, а также свойства повреждаемой части тела. При этом, характер черепно-мозговой травмы, в первую очередь, зависит от энергии и физико-механических свойств травмирующего предмета. Множество различных факторов, таких как алкогольная интоксикация, переохлаждение, состояние общей сопротивляемости организма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга.
У лиц пожилого и старческого возраста, страдающих церебральной сосудистой патологией, в посттравматическом периоде часты внутричерепные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, связанные с распространением кровоизлияний вокруг первичного травматического повреждения мозга. Чем старше пострадавший, со значительными преморбидными сосудистыми изменениями, тем чаще травма является провоцирующим фактором ишемических изменений в мозге, вплоть до ишемического инфаркта. Чем моложе пострадавший, тем реже у пациентов развиваются вторичные сосудистые реакции, а также внутричерепные гематомы. Вторичные повреждения мозга могут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракраниальные заболевания, периферическая артериальная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции. Наступающие после травмы мозга процессы настолько сложны и взаимосвязаны, что трудно выделить какие-то из них, как специфические для развития вторичных повреждений.
Значительное влияние на соотношение дистрофических, деструктивных и восстановительных процессов в центральной нервной системе оказывает так называемое «фоновое» состояние мозга — атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, так же как и генетически запрограммированная естественная смерть клеток или так называемый апоптоз клеток.
Известно, что сочетающиеся между собой декомпенсированный метаболический ацидоз, гипотензия и артериальная гипоксемия способствуют формированию прогрессирующих распространенных некрозов в головном мозге. Так, гипоксическая гипоксия приводит к выраженному отеку мозга, а также к образованию очагов неполного некроза в коре.
Гиперосмолярные состояния сопровождаются формированием очаговых кровоизлияний вокруг некротизированных сосудов,развитием очагов полного некроза и субарахноидальными кровоизлияниями. К тяжелым повреждениям нейронов, глии и отеку мозга, может привести прогрессирующая левожелудочковая недостаточность. Избирательность повреждения грушевидных нейронов мозжечка (клеток Пуркинье) при гипоксии мозга, хорошо известна еще с прошлого века. Наиболее тяжелые и распространенные изменения нейронов при острой кровопотери наблюдаются в височной и затылочной долях, в гиппокампе, во втором и третьем слоях коры.
Механизм избирательной чувствительности отдельных групп нейронов к гипоксии после ЧМТ, также как и особая их уязвимость с последующим наступлением смерти клетки, все еще остается не уточненным. В качестве причин, обуславливающих или способствующих избирательности повреждения отдельных групп нейронов, рассматривают такие состояния, как ишемия, инсульт, воспаление, повреждения аксонов, а также воздействие экзотоксинов и даже разница в экспрессии генов.
Очевидно, что кажущееся несоответствие тяжести локального повреждения мозга, полученного в момент травмы, с клиникой в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, может быть связано, в ряде случаев, с недостаточной оценкой последующих метаболических, циркуляторно-гипоксических и сосудисто -гемокоагуляционных нарушений в ткани мозга. Иными словами, вторичные повреждения мозга, развивающиеся после травмы, могут быть причиной более тяжелых и необратимых изменений клеток, ткани мозга.
Изучение различных экспериментальных моделей ЧМТ показало, что травма ЦНС индуцирует каскад реактивных процессов, которые прогрессируют в течение нескольких дней или даже недель, приводя, в конечном счете к необратимым изменениям в ткани мозга. Эти отсроченные аутодеструктивные процессы, обозначаемые как вторичное повреждение мозга, проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, а также в иммуно-воспалительных реакциях.
Наблюдаемые при этом биохимические изменения включают в себя гидролиз липид клеточных мембран, активацию свободных радикалов, выработку метаболитов арахидоновой кислоты, изменение в содержании и распределении моно- и дивалентных катионов, изменение нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, ионов кальция.
Получены данные, показывающие, что на степень развития вторичных повреждений мозга оказывает влияние уровень содержания эстрогенов в крови, а также изменения в экспрессии различного класса генов, вызванной механическим или каким-либо другим повреждением клеточной мембраны. Так, в периконтузионной зоне усиливается экспрессия c-fos, c-jun, hsp70 mRNA, a также экспрессия основного фактора роста фибробластов mRNA.
В настоящее время получено достаточно много данных о характере деструктивных и репаративных процессов, свойственных отдельным элементам нервной ткани. И как полагают, неврологические нарушения всегда определяются не только и даже не столько характером повреждения отдельных нейронов, сколько соотношением числа измененных и неизмененных нейронов и именно эти соотношением определяется выраженность, стертость или даже отсутствие клинической картины травматической болезни головного мозга. Несомненно, что клиника отдаленного периода ЧМТ зависит и от выраженности деструктивных процессов, продолжающихся в отдельных случаях до 9— 15 лет после травмы, и от компенсаторных возможностей мозга, в частности от внутриклеточной регенерации нейронов, приводящей к гипертрофии нейронов, созданию новых связей.
Дальнейшее изучение различных аспектов патогенеза вторичных повреждений мозга, активно проводимое во многих крупных научных центрах различных стран, не только способствует углублению и расширению нашего представления об этой патологии, но и открывает перспективу предотвращения или по крайней мере, уменьшения риска развития тяжелых последствий черепно-мозговой травмы.
В настоящей главе изложены обобщенные представления о патоморфологии черепно-мозговой травмы, основанные как на данных литературы (классической и современной), так и на опыте изучения ЧМТ в институте нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко РАМН.
Классификация черепно-мозговой травмы. Общепринято выделение открытой и закрытой ЧМТ. К закрытой ЧМТ относят такие повреждения черепа и мозга, при которых целостность мягких покровов черепа не нарушена, либо имеется рана мягких тканей головы без повреждения апоневроза. Случаи перелома костей свода черепа, не сопровождающиеся повреждением мягких тканей головы и апоневроза, также расцениваются как закрытая ЧМТ.
Повреждение мягких тканей головы и апоневроза, либо перелом костей свода с ранением прилежащих тканей, также как перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха) расценивается как открытая ЧМТ. Открытые ЧМТ, в свою очередь, делятся на непроникающие и проникающие. Критерием для такого суждения является состояние твердой мозговой оболочки. При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей; в случаях повреждения твердой мозговой оболочки открытая ЧМТ расценивается как проникающая.
Наиболее распространенным принципом классификации травмы мозга является деление их на первичные травматические диффузные и очаговые травматические повреждения мозга и вторичные повреждения мозга.
С.Ю.Касумова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Сотрясение мозга.
Сотрясение мозга характеризуется комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксодендритных синапсов, лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов. В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие ультраструктурной реакции в коре и в стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 часа после травмы и к 14 сут. кора приобретает нормальную структуру. В диэнцефально-стволовых отделах мозга первые признаки нормализации ультраструктурной организации выявляются спустя 10-14 суток. В этот же период отмечается патология миелинизированных аксонов. Даже спустя 1-4 месяца после травмы ультраструктурные изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнцефальной и мезенцефальной областях мозга. Ультраструктурные изменения могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде после ЧМТ клинических синдромов церебровисцеральной патологии. Тем не менее, сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме травмы мозга, не сопровождающейся макроскопическим повреждением его ткани.
Ушиб мозга.
Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Ушибы мозга часто локализуются на выступающих его поверхностях, которые вплотную прилегают ко внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно-базальных отделов лобной и височной долей. Ушибы ствола мозга наблюдаются редко. Чаще обнаруживают ушибы стенок водопровода мозга, III и IV желудочков (паравентикулярные повреждения Дюре).
Макроскопически очаг ушиба — сочетание первичного травматического локального некроза мозговой ткани и кровоизлияний. В ряде случаев на месте повреждения определяют только кровоизлияние, некроз ткани отмечается через некоторое время. Реже некрозы могут развиться без кровоизлияний или с минимальными кровоизлияниями. По внешнему виду очаг ушиба представляет участок геморрагического размягчения, который спустя 4-5 сут. приобретает темно-бурую окраску, с течением времени становится коричневого, ржавого цвета. Исходами очагов ушиба могут быть пигментированные глиальные рубцы или гладкостенные кисты.
Ушиб мозга легкой степени характеризуется анатомической сохранностью ткани мозга и мягких мозговых оболочек при наличии небольших очаговых или групп сливных точечных кровоизлияний на поверхности одной или нескольких извилин. Уже через несколько часов после травмы очаг ушиба несколько западает, а прилежащие интактные участки мозговой ткани выбухают вследствие нарастания отека мозга, который обычно бывает только локальным.
Ушиб мозга средней степени — мелкоочаговые кровоизлияния в зоне ушиба или умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции. В большинстве случаев между очагами кровоизлияния разной величины обнаруживаются участки коры, сохранившие свою анатомическую целостность. Зона поражения включает одну или несколько извилин с вовлечением коры и прилежащего белого вещества, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа. Во всех случаях имеет место локальный отек мозга, порой развивается долевой и полушарный отек.
Ушиб мозга тяжелой степени — грубая деструкция коры и прилежащего белого вещества, достигающая в некоторых случаях подкорковых узлов и стенок желудочка. Как правило, сопровождается переломом костей свода и основания черепа, разрывом мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. В очаге размозжения, т. е. полного разрушения вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов, соответственно калибру и числу поврежденных сосудов обнаруживаются гематомы различной величины. Нередко развивается распространенный отек мозга или выраженная гиперемия. Обширные очаги размозжения мозга, занимающие одну или несколько долей, распространяющиеся до подкорковых узлов и стенок желудочка, как правило, встречаются при проникающих ранениях мозга и обычно несовместимы с жизнью. При тяжелых проникающих ранениях встречается разрыв мозга, представляющий собой щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала.
Микроскопическая характеристика очагов ушиба. Различают зону непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) и пограничную зону (вторичный посттравматический некроз). Уже через сутки после травмы отмечается увеличение зоны первичного травматичного некроза за счет гибели грубо измененных нейронов в пограничной зоне, вызванных тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Это приводит также к ангионекротическим (кольцевидным) кровоизлияниям. Первые реактивные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже через 4-5 час. в виде краевого стояния лейкоцитов и выхода их в поврежденную ткань. Через 8 часов в пограничной зоне появляются кольцевидные, а также диапедезные кровоизлияния вокруг расширенных мелких вен. Через 18-24 час. в очаге повреждения появляются зернистые шары, к 5-7 сут. они окружают в виде широкого вала очаг повреждения, при небольших очагах пронизывают всю массу тканевого распада. Пролиферативные процессы в пограничной зоне протекают параллельно с процессами резорбции (очищения). Через 2 сут. отмечается пролиферативная реакция астроцитов, что хорошо определяется к концу первой нед., более отчетливо в коре, по сравнению с белым веществом. К 3-5 сут. отмечается гиперплазия эндотелия мелких сосудов, с формированием эндотелиальных выростов и новообразованием сосудов. Излившаяся кровь претерпевает изменения. Единичные макрофаги с гемосидерином встречаются в пограничной зоне уже через 4-5 часов после травмы. С начала вторых суток происходит выщелачивание из эритроцитов красящего вещества, которое диффузно проникает в окружающую ткань. Впоследствии гемоглобин подвергается распаду и выявляется в форме гемосидерина и гемотоидина. Глыбки и зерна гемосидерина могут сохраняться на месте повреждения более 10-12 лет. Длительность и характер заживления зависят главным образом от величины очага ушиба. Исходом мелких очагов ушиба, через 1-2 мес. являются различной формы пигментированные корковые рубчики, чаще всего глиальные, содержащие глыбки и зерна гемосидерина. На месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты с ржаво – пигментированными стенками. Строение мозгового рубца (глиальный, аргирофильный, коллагеновый) зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлияния, осложненного или неосложненного течения заживления, возраста больного и состояния организма в целом. На протяжении длительного времени происходят сложные процессы перестройки рубца. По его периферии обнаруживается почти полное разрушение нервных волокон и замещение этих участков глией. Длительное время продолжаются процессы восходящей и нисходящей дегенерации нервных волокон, приводящие к атрофии различных отделов коры, подкорковых образований. Развиваются атрофические и некробиотические процессы стенок мозговых сосудов. Процессы деструкции и репарации в ткани мозга происходят одновременно, но с преобладанием одного из них в разные периоды после ЧМТ. В отдаленном периоде ЧМТ преобладают репаративные процессы, направленные на усиленное функционирование, взамен погибших, отдельных элементов ткани мозга (нейронов, глиальных клеток, нервных волокон) и отдельных образований, таких, как поля или слои коры. В основе репаративных процессов элементов ткани мозга лежит процесс внутриклеточной регенерации. Репаративные процессы в отдельных образованиях мозга происходят вследствие гипертрофии или гиперплазии.
Сдавление мозга.
Различают общее и регионарное сдавление мозга. Общее сдавление мозга возникает при генерализованном отеке. Регионарное сдавление мозга наиболее часто наблюдается при внутричерепных кровоизлияниях, особенно субдуральных и эпидуральных, при вдавленных переломах свода черепа и т. д. В этих случаях первично происходит местное сдавление мозга, которое впоследствии, под влиянием усиливающихся циркуляторных расстройств, венозного застоя, отека мозга может привести к общему сдавлению мозга с дислокациями и вторичными кровоизлияниями в стволе. Развитие компрессии мозга зависит от локализации гематомы, источника кровотечения и количества излившейся крови. При эпидуральных гематомах, возникших вследствие повреждения средней оболочечной артерии, синдром сдавления возникает быстрее и при меньшем количестве крови, чем при субдуральном кровоизлиянии. Патоморфологическая картина сдавления мозга представляется довольно сложной, так как нередко сочетается с ушибами мозга. При вдавленных переломах, т. е. когда сдавление наступает быстро, развивается очаг геморрагического размягчения, как и при ушибе мозга, реже обнаруживается первичный травматический некроз без геморрагии. При медленном нарастании сдавления наблюдаются дистрофические процессы в нейронах, нарушение микроциркуляции, развитие тканевой гипоксии. При хронических гематомах, длительное время оказывающих местное локальное сдавление мозговой ткани, в соответствующих участках коры обнаруживаются очаги неполного некроза, характеризующиеся гибелью нейронов и замещением их пролиферирующими астроцитами. При этом форма коры может сохраняться, несмотря на нарушенную архитектонику за счет очагов выпадения нервных клеток.
Диффузное аксональное повреждение мозга.
Первичное повреждение аксонов может быть полным (аксонотомия) или неполным (внутреннее аксональное повреждение). Неполный перерыв аксона может восстановиться или перейти во вторичную аксонотомию, приводя к ретроградной транснейрональной и каскадной дегенерации. Первично поврежденные аксоны имеют вид множественных «аксональных шаров». К концу 1-й нед. аксоны распадаются на отдельные фрагменты, появляются множественные гранулы дегенерирующего миелина, зернистые шары. Спустя 1 мес. не удается обнаружить аксональные шары и фрагменты поврежденных аксонов, зона повреждения аксонов обнаруживается по очаговым скоплениям макрофагов. Признаки вторичной — ретроградной дегенерации обнаруживаются уже со 2-й нед. по ходу волокон, в конечном итоге приводя к ретроградной дегенерации нейронов коры, подкорковых образований и атрофии мозга. В половине наблюдений в мозгу обнаруживают мелкоочаговые повреждения мозолистого тела, еще реже — мелкоочаговые кровоизлияния в оральных отделах ствола мозга и подкорковых образованиях.
Источник