При ушибе головного мозга ликвор

Поделиться с друзьями

Острая черепно-мозговая травма вызывает перестройку основных физиологических и биохимических процессов в организме. Вследствие гипоксии мозга происходит изменение клеточного метаболизма, приводящее к угнетению тканевого дыхания, усилению процессов гликолиза, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается нейрогуморальная регуляция, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Эти факторы приводят к изменению состава спинномозговой жидкости, но характер этих изменений во многом зависит от тяжести травмы, времени, прошедшего после эпизода, наличия осложнений.

В остром периоде черепно-мозговой травмы закономерна высокая эритроцитрахия, которая колеблется от 100. 106/л до 35000. 106/л. В зависимости от этого цвет жидкости может быть от сероватого до кровавого. В первые часы после травмы надосадочная жидкость после центрифугирования обычно бесцветная, на 2-3-и сутки появляется ксантохромия, которая исчезает к 14-15 дню. Эритроциты обнаруживаются в ликворе в течении 5-10 дней после травмы. Но более длительно выявляются продукты распада эритроцитов – непрямой билирубин.

Характер плеоцитоза зависит от присутствия в ликворе крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином.

Содержание общего белка повышено и коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Так, при легкой и средней тяжести травме концентрация белка составляет 0,36-0,8г/л, в тяжелых случаях – 3-30г/л.

В остром периоде травмы в ликворе увеличивается содержание сахара , лактата и пирувата, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза вследствие тканевой гипоксии. Из-за накопления в ликворе лактата нарастает метаболический ацидоз. При накоплении молочной кислоты в спинномозговой жидкости свыше 5 ммоль/л прогноз для больных становится угрожающим. Изменение количества пирувата не имеет прогностического значения.

Из ферментов наиболее информативны исследования АСТ и ЛДГ, которые дают возможность уточнить тяжесть травмы, степень повреждения вещества мозга.

Опухоли головного и спинного мозга.

При различных опухолях мозга ликвор может быть почти нормальным или значительно измененным. Это зависит от природы опухоли , ее размеров, локализации, злокачественности.

Ликвор бесцветный, прозрачный и редко ксантохромный и слегка мутный. Ксантохромия обусловлена повышенным содержанием белка (свыше 2г/л), а помутнение – высоким плеоцитозом. Число клеток нормальное или слегка повышенное.

В ликворе обнаруживаются клетки опухолей в 7-50% случаев. Им присущи полиморфизм, поли- и гиперхромазия нарушение соотношения ядро/цитоплазма, высокий митозный индекс.

При астроцитоме опухолевые клетки встречаются редко и обычно в виде групп с богатой бледно-синей цитоплазмой.

Олигодендроцитомы протекают без плеоцитоза. Опухолевые клетки единичные или в группах, с очень базофильной цитоплазмой. При глиобластомах плеоцитоз встречается часто и может составлять 150-300. 106/л клеток. Опухолевые клетки встречаются в 30% случаев, среди них много гигантских клеток. В них выявляются митозы.

Гиперпротеинрахия – наиболее частое явление в ликворе при опухолях мозга. Количество общего белка составляет от 0,4 до20,0 г/л. Часто наблюдается белково-клеточная диссоциация.

Опухоли спинного мозга дают более выраженную характерную картину ликвора. Нарушение циркуляции ликвора до полного ее прекращения вызывает появление синдрома частичной или полной ликворной блокады. Наблюдается синдром Ноне-Фроина, когда вследствие большого количества фибриногена извлеченный ликвор быстро коагулирует. Ликвор в большинстве случаев опалесцирующий или мутный из-за высокого содержания белков, концентрация билирубина повышена. Показатели общего белка достигают 20-40 г/л, иногда – больше. Наблюдается белково-клеточная диссоциация. Активность энзимов АСТ, КК, ЛДГ близка к активности их в сыворотке. Концентрация липидов, фосфолипидов, холестерола значительно повышена.

Источник

Методы диагностики заболеваний
Клинические методы диагностики
Клиническая оценка результатов лабораторных исследований

Показатели СМЖ при закрытой черепно-мозговой травме, в частности наличие в ней примеси крови, в значительней степени зависят от ее тяжести. У больных с сотрясением головного мозга СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов (или их количество незначительно). Для острого периода ушиба головного мозга и сдавления головного мозга присутствие крови в СМЖ закономерно. Количество эритроцитов в СМЖ колеблется от 100 106/л до 35-109/л, а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1 —

З-Ю’Ул [Бургман Г.П., 1976]. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Визуально примесь крови удается установить, если количество эритроцитов составляет около 1*109/л, которое проявляется опалесценцией СМЖ, при наличии 2109/л эритроцитов появляется едва заметное розовое окрашивание, при наличии 4—5-109/л эритроцитов жидкость приобретает геморрагический характер.

У больных с сотрясением головного мозга в 1—2-й день после травмы цитоз СМЖ остается обычно нормальным, на 3—4-й день проявляется умеренно выраженный плеоцитоз (78 106/л), который снижается до нормальных цифр на 5—7-й день [Бургман Г.П. и др., 1982]. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и полибластов, макрофаги, как правило, отсутствуют. У больных с ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести плеоцитоз в 1—2-й день в среднем равен 160 106/л, а при ушибах мозга тяжелой степени он достигает нескольких тысяч клеток, умноженных на 6/л. На 5—10-е сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11—20-е сутки.

Характер плеоцитоза в остром периоде травмы при ушибах и сдавлении головного мозга зависит от присутствия в СМЖ крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином. При попадании крови в СМЖ из-за раздражения оболочек мозга развивается реактивный плеоцитоз. Это приводит к задержке нормализации клеточного состава СМЖ до 3—4 нед и более. При небольшом количестве эритроцитов выявляют незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, исчезающий через 1—2 нед. Развитие в виде осложнения 34МТ гнойного менингита сопровождается резким изменением характера плеоцитоза, который в 70—100 % представлен нейтрофилами.

Острый период ЗЧМТ характеризуется увеличением общего белка в СМЖ, которое коррелирует с тяжестью повреждения. У больных с сотрясением головного мозга и ушибами мозга легкой степени (без крови в ликворе) в 1—2-й день после травмы уровень белка остается в норме, на 3—4-й день он незначительно повышается (до 0,36—0,8 r/л) и к 5—7-му дню возвращается к норме [Бургман Г.П., Лобкова Т.Н., 1968]. При ушибах головного мозга легкой степени (с примесью крови в ликворе) и средней степени тяжести содержание белка в ликворе в среднем составляет 1 г/л в 1-е сутки после травмы и не приходит к норме к 11 — 20-м суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга с летальным исходом содержание ‘ общего белка в СМЖ может быть очень высоким — до 3—10 г/л.

Читайте также: Компресс от ушиба плеча

Источник: Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, &laquoКлиническая оценка результатов лабораторных исследований» 2000

А так же в разделе « Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме »

Общеклиническое исследование мокроты
Микроскопическое исследование
Бактериоскопическое исследование мокроты
Общеклиническое исследование бронхоальвеолярного смыва
СЛИЗЬ ИЗ НОСА
СПИННОМОЗГОВАЯ жидкость
Спинномозговая жидкость при менингитах
Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте

Источник

ЛЕКЦИЯ№16.

ТЕМА: Черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Тема очень актуальна, т.к. ЧМТ имеет место при многих автодорожных происшествиях, бытовых травмах, в военное время и т.д. Из 100 больных, поступающих в травмбольницу от 80% до 90% из них имеют ЧМТ. Число ЧМТ в год: 1 млн. человек.

Теории возникновения ЧМТ:

Молекулярного сотресения (при ударе возникает взаимодействие на молекулярном уровне в мозге);
Бергмана (теория гриба): движение полушарий относительно зафиксированного ствола;
Теория ликворного удара: ударная волна ликвора воздействует на желудочковую систему, что приводит к увеличениию внутричеревного давления);
Удара и противоудара (при ударе о стационарную поверхносить повреждается как передняя так и противоположная сторона головного мозга);
Теория ускорения и замедления (повреждение на уровне аксона).

Существует единая современная классификация:

Закрытые
Открытые.

По степени тяжести:

легкая (сотрясение)
средней тяжести (у детей ушиб I степени)
тяжелая (ушиб I-II степени).

Последствия:

– ранние

– поздние.

При закрытой травме повреждены череп и головной мозг без нарушения целостности мягких тканей головы, допускаются поверхностные повреждения (до апоневроза). Если поврежден апоневроз или более глубокие ткани, травма считается открытой, это связано с тем, что после разрыва апоневроза края раны расходятся, обнажая кость и т.о. открывается путь для инфекции (может возникнуть остеомиелит). ЧМТ могут иметь проникающие и непроникающие раны, что различают по целостности мозговой оболочки, при повреждении которой ликвор изливается в полость черепа. Изолированные к сочетанные ЧМТ – если имеется перелом костей скелета или повреждение брюшной или грудной полостей. Частое сочетание ЧМТ с другими травмами – причина объединения травмбольных в одной больнице. Комбинированная ЧМТ – возникает при действии многих повреждающих факторов (механических, радиационных, химических, термических), особенно это часто происходит в очагах массовых катастроф (землетрясение). Повторная или первичная ЧМТ: повторная наблюдается в боксе (боксеры имеют травматическую энцефалопатаю).

Клинические формы травматических повреждений головного мозга:

Сотрясение головного мозга – comotio cerebri (комоционный синдром).
Ушиб – contusio cerebri, имеет три степени: легкую, среднюю, и тяжелую.
Сдавление головного мозга – compressio cerebri, чаще вследствие отека го

ловного мозга, внутричерепной гематомы или скопления ликвора в виде озера – гигрома, сдавлеиие мозга вдавленным переломом (осколком черепа). В последнее время выделяют еще одну клиническую форму:

4. Диффузное аксональное повреждение – страдают волокна белого вещества (это тяжелая травма с разобщением коры и подлежащих отделов мозга).

Некоторые виды травм могут сочетать в себе клинические формы, например: ушиб + сдавление (вследствие образовавшейся гематомы или отека мозга из-за нарушения ГЭБ). Нейроны не гибнут, нарушаются аксональные связи (временно) и возникает функциональный перерыв. Закрытая ЧМТ – сотрясение головного мозга.

Это легкий вид ЧМТ, когда происходит молекулярное сотрясение вещества головного мозга из-за смешения ликвора в полостях черепа – ликворного удара по стенкам желудочков, в результате чего может даже нарушится 3 желудочек (а в его дне сильвиевом водопроводе лежит ретикулярная формация).

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: кратковременная потеря сознания (1-30 мин, но может и не быть), после возвращения которого у больного может быть амнезия на события, непосредственно предшествовавшие травме или после нее (не помнит каким образом он упал) – ретро- или антероградная амнезия. После восстановления сознания больной отмечает головную боль, тошноту, иногда однократную рвоту, головокружение, неустойчивую походку. Эти симптомы быстро проходят в горизонтальном положении, держатся несколько дней и в покое проходят за 7-10 дней. Т.о. очаговых симптомов поражения головного мозга нет, а присутствуют лишь общемозговые симптомы. Возможно нарушение памяти, сознания – патологическая сонливость (особенно в детском возрасте), которая далее может смениться бессонницей. Эти симптомы вызваны временным нарушением функции ретикулярной формации, которая обеспечивает энергетический режим коры головного мозга, чем поддерживает сознание, память в рабочем состоянии. Доказательством сотрясения головного мозга является компьютерная томография, при которой находят явления отека мозга, смазанность его структуры, сдавление желудочков (узкие полоски на снимке). При люмбальной пункции ликвор прозрачен, бесцветен, без примеси крови (если имеется кровь, то это классифицируется как ушиб), лакворное давление повышенно. Т.о. диагноз ставится на основании анамнеза, жалоб (общемозговых), кратковременной потери сознания, амнезии и данных исследования ликвора и компьютерной томографии, рентген черепа, ЭхоЭГ. ЧМТ часто связана с судебным разбирательством, 90% их происходит в алкогольном опьянении. Само сотрясение мозга переносится легко, но последствия могут быть тяжелыми.

Ушиб мозга.

Выделяют три степени тяжести ушиба: легкую, среднюю, тяжелую. При ушибе присутствуют как общемозговые, так и очаговые симптомы вследствие разможжения определенного участка мозга (контузионный очаг).

При ушибе легкой степени бывает длительная потеря сознания – в течение часа, переходящие очаговые нарушения: гемипарез, анизорефлексы

(ассоциация их), легкие нарушения речи, чувствительности, односторонне повреждение мозжечка. Больной в алкогольном опьянении может не замечать эти нарушения. Бывает головная боль, рвота. Часто бывает повреждение костей черепа (на краниограмме находят треиииы костей черепа). В ликворе всегда есть примесь крови из-за разрыва сосудов в очаге разможжения: ликвор может быть красный или эритроциты определяются лишь микроскопически. Вследствие отека, который сопровождает ушиб, ликворное давление повышается.

Ушиб средней тяжести: потеря сознания длится часы и сутки, на этом фоне появляются очаговые симптомы со стойким характером. Это отчетливые гемипарезы, афазии, гемигипостезии. Нехарактерно поражение витальных функций, т.е. дыхания, терморегуляции, сердечно-сосудистой системы мозг сохраняет гомеостатическую функцию (в отличие от тяжелей степени).

При тяжелой степени больной теряет сознание днями, неделями, месяцами. Появляются грубые очаговые неврологические нарушения и нарушения жизненно важных функций: ритма дыхания (подключение ИВЛ), нарушение терморегуляции, неустойчивость работы сердечно-сосудистой системы (колебания АД, аритмии), острые нейротрофические нарушения: образования язв слизистой ЖКТ, пищеводные, желудочные, кишечные кровотечения, рвота кофейной гущей или мелена, тонические спазмы с вытягиванием конечностей. Часто больные не выживают.

Оценка тяжести ЧМТ включает критерии: уровень сознания, наличие очаговых повреждений головного мозга, состояние жизненно важны:

функций.

Существуют единые критерии нарушения сознания (формы количественного нарушения сознания):

Оглушенность (-шение): ступор, патологическая сонливость, заторможенность больного, быстрое истощение от работы, адинамия, но речевой контакт присутствует, однако больной от разговора быстро утомляется и засыпает. При большей оглушенности больной способен отвечать на вопросы.
Сопор: сонливость, в покое засыпание, но растормошить больного можно – он откроет глаза, хотя речевого контакта нет (это критерий сопора).
Кома: больной не будится обычными физиологическими раздражителями – это глубокое угнетение ЦНС, в коме различают три стадии:

1 стадия: больной не разбуживается, но есть реакция на боль – отдергивание конечности, присутствуют сухожильные, периостальные рефлексы и стабильные жизненно важные функции.

2 стадия: нет реакции на болевой раздражитель, дистония мышц – в различных мышцах различная степень тонуса, или перемежающийся тону есть нарушение жизненно важных функций – нерегулярность работы сердца, нестабильность АД, периодическое нарушение дыхания, неустойчивость терморегуляции. Сохранены стволовые рефлексы (хорнеальные и др.).

3 стадия: запредельная кома – полная атония всех мышц, арефлексия, зрачки расширены, грубое нарушение витальных функций с необходимостью ИВЛ и подержания АД (допамин и др.) – это терминальное состояние, требующее экстренных мер перевода больного на высокий уровень бодрствования

Сдавление головного мозга.

Может быть обусловлено отеком головного мозга, который выражен при ушибе, сдавление возможно от оскольчатого перелома костей черепа, более опасно сдавление эпи- или субдуральной гематомой. Эпидуральная гематома образуется из-за разрыва оболочечной артерии, часто это a. mening media, которая проходит в борозде височной кости – это тонкая кость, при боковом ударе по голове повреждающаяся чешуя височной кости и артерия. Диагностическая операция – фрезевое отверстие на черепе.

КЛИНИКА ЭПИДУРАЛЬНОЙ ГЕМАТОМЫ: потеря сознания может быть или нет, после потери и восстановления сознания создается светлый промежуток до момента возникновения симптомов сдавления головного мозга, промежуток длится 30-60 минут, сдавленно мозга происходит образующейся гематомой. Скопление крови идет в пределах одной черепной кости, т.к. твердая мозговая оболочка фиксирована в области черепных швов, т.о растяжение твердой оболочки ведет к образованию клина, упирающегося и сдавливающего вещество мозга, быстрое течение этого механизма не позволяет сработать компенсирующим факторам – перемещению ликвора, спазму сосудов. Резко усиливается головная боль, возникает рвота, быстро нарушается сознание: оглушенность ® сопор ® кома. Наступает дислокация мозга в сторону тенториальной вырезки (наименьшее давление) – там проходит ножка мозга и туда же смещается вещество височной доли. Вследствие этого сдавливаются проходящие тут глазодвигательные нервы и ножка мозга (пирамидные пути). Т.о. у больного быстро формируются симптомы сдавления: головная боль, рвота, снижение сознания, птоз века, мидриаз, расходящеёся косоглазие (паралич мышц, иннервируемых III нервом). Если помощь не оказывается, происходит сдавление и противоположной ножки мозга, следовательно расширяется и другой зрачок, без помощи гибель наступает через 1-2 часа. Распознавание эпидуральной гематомы: обязательная рентгенография – обнаружение перелома костей свода черепа, УЗИ: смещение средних структур мозга (3 желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза) в противоположную гематоме сторону (эхоэнцефалоскопия), обнаружение смещения срединных структур возможно даже у мертвого человека; ангиография: на ангиограмме видна между костью и головным мозгом полость в виде линзы или серпа – бессосудистая зона (вследствие оттеснения вещества мозга гематомой от кости); компьютерная томография – кровь видна как масса повышенной плотности.

ЛЕЧЕНИЕ СДАВЛЕНИЯ МОЗГА – наложение трепанационого отверстия над уровнем гематомы, для скорости кость раскусывают кусачками по диаметру и быстро эвакуируют кровь, останавливают кровотечение. Если имеется дирлркэция мозга, эта операция не всегда помогает, для этого ее дополняют тенториотомией (рассечение намета мозжечка).Консервативно: АБ+гемоститики+ борьба с отеком мозга+ снятие ангиоспазма+улучшение микроциркуляции (но осторожно опосаясь повторного кровотечения)

СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА: ее образование связано с повреждением переходных вен (идущих с поверхности коры в синусы головного мозга), может быть повреждение и вен конвекситальной поверхности мозга (отрыв вен). После травмы и прихода в сознание существует светлый промежуток, в течение которого присутствует умеренная головная боль, тошнота, легкое нарушение статики, эти изменения могут скрадываться, если больной находится в состоянии алкогольного опьянения (диагностическая ошибка – сотрясение головного мозга), больного необходимо выдержать в течение суток под динамическим наблюдением: за это время венозная кровь постепенно скапливается над полушариями, заполняет субдуральное пространство, рассекаясь в виде тонкого серпа, толщина которого нарастает. Серп равномерно сдавливает оба полушария. Общемозговые симптомы: сильная, упорная головная боль, рвота, повышение АД, брадикардия за счет раздражения окончаний вагуса, возможны менингиальные симптомы (из-за растяжения мозговых оболочек), иногда бывают эпилептические припадки (раздражение повышенным внутричерепным давлением). Постепенно эти симптомы приводят к оглушенности больных: сонливости, адинамичности, быстрой истощаемости, замедлением реакции на обращение к больному, ответы односложные. Со временем оглушенность переходит в сопор и кому – обычно это связанно с симптомами вклинения мозга в большое затылочное отверстие: расширение зрачков, птоз, а на противоположной этому глазу стороне – гемипарез (сдавливается ножка мозга и в ней – пирамидные пути), без оказания помощи наступает смерть. Т.о. динамичное наблюдение больного 1-2 суток достоверно исключает гематому. Острая субдуральная гематома – та, которая проявляется в течение первых трех суток, подострая – проявляет себя в течение трех недель, и хроническая субдуральная гематома: через 2-3 недели вследствие размножения плазматических клеток, выпадения фибрина, образуется капсула гематомы (отличие хронической гематомы от острой). В капсуле идет новообразование сосудов, в полости гематомы находится большое количество белка, остатков разрушенных клеток крови, что приводит к присасыванию жидкости и увеличению объема гематомы, легко возникают повторные кровотечения в полость гематомы. Т.о. гематома растет в объеме и обуславливает появление симптомов. В отличие от острой гематомы, при хронической человек забывает факт травмы (особенно пожилой), да и травма может быть незначительной. Хроническая субдуральная гематома очень характерна для patatoroa, т.к. они имеют порозность сосудистой стенки, которая легко травмируется, а легкое подпитие не воспроизводит далее в анамнезе факт травмы.

КЛИНИКА: головная боль, рвота, повышение АД, и нарастаниедругих симптомов, т.о. первое впечатление – рост злокачественной опухоли. Ангиография, компьютерная томография позволяет увидеть распространенное образование над конвекситальной поверхностью в капсуле. Хроническая и острая гематомы лечатся хирургически – удаляются. Для этого делают костнопластическую трепанацию и удаляют гематому вместе с капсулой. Диффузное аксональиое повреждение головного мозга. Это повреждение описано недавно, хотя известно было давно. Оно проявляется разобщением различных отделов головного мозга между собой – повреждаются в основном ассоциативные пути, связывающие участки мозга в единую систему.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЯ: длительное коматозное состояние (дни и недели) с момента травмы, у больных присутствует клиника стволового повреждения (разъединение связей ствола с остальным веществом мозга) – стволовые судорожно-тонические позы или децеребрационная ригидность или герметонические судороги (малейшее прикосновение вызывает разгибание туловища и конечностей с опистотонусом). Нарушаются витальные функции: неустойчивое дыхание, сердечная деятельность, гипертермия.

ЛЕЧЕНИЕ проводят в реанимации, часто таких больных спасают (в острой стадии), и больной находится в промежуточной между бодрствованием к потерей сознания – “бодрствующая кома” или вегетативное состояние: взгляд не фиксированный, блуждающий, неосознанный. Жизненно важные функции стабилизируются (АД, ЧСС, дыхание, температура) к если больного кормить, поить, ухаживать, он длительное время может существовать в состоянии висцеральной жизни: апаллический синдром (отключение деятельности коры при сохранении функции ствола). Далее возможно частичное восстановление связей – начинают доминировать уже подкорковые образования, появляются насильственный плач и смех (повреждение лимбической системы), синдром паркинсонизма (гипомимия, гипокинезия, скованность), гиперкинезы – тремор; нет адекватного понимания действительности, критичного отношения к себе к окружающим.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЧМТ: всем больным с ЧМТ необходимо делать рентгенографию черепа или томографию на ЭВМ, исследовать цереброспинальную жидкость (ликворное давление и состав лкквора), что дает дополнительное подтверждение факта травмы, если находят высокое давление и примесь крови в ликворе – говорят об ушибе; если возможно делают ЭхоЭГ (или УЗИ). Кроме структурных нарушений важно учитывать функцию головного мозга – ЭЭГ (ритм работы нервных клеток): в бодрствующем состоянии частота волн равна 8-13 Гц (a-ритм), чем глубже нарушено сознание, медленнее ритм электрической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ЧМТ: постельный режим 10-14 дней, используют анальгетики для устранения головной боли, десенсибилизирующие препараты (димедрол) для снятия рвоты, потенциирования анальгетиков и улучшения сна. При нарушении вегетативной регуляции: потливости, взрыве вазомоторов, используют беллатаминал (вегетативный тонизатор, препарат красавки), аминалон, ноотропил, пирацетам (ноотропы), диуретики. При таком лечении больных с сотрясением мозга через 2 недели полностью восстанавливается трудоспособность.

Ушиб мозга: обязательная госпитализация в травмотделение, где больного держат до 1 месяца в зависимости от тяжести ушиба, длительности потери сознания, при легком ушибе больного можно оставить в обычном отделении (неврологическом или хирургическом), при средних и тяжелых ушибах – в реанимационном отделении для поддержания витальных функций (ИВЛ, температура, АД). Через несколько дней после ЧМТ возникает иммунологическая яма (паралич иммунной системы), следовательно больным назначают антибиотики (1-2 шт.). В коматозном состоянии приводят профилактику пролежней, обработку кожи и слизистых, выведение мочи, кормление через зонд.

ОТДАЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЧМТ:

Иммунная недостаточность (легко и часто заболевают) легко обостряются хронические болезни.
После гидравлического удара при ЧМТ часто повреждается гипоталямус и потом возникает гипоталямический синдром – нарушение регуляции вегетативных функций, синдром вегетативной дистонии – плисистемное нарушение регуляции внутренней среды.
Посттравматическая эпилепсия вследствие возбуждения отдельных групп нейронов. Для профилактики этого делают ЭЭГ и если находят мощные высокоамплитудные разряды, это может явиться субклиническим признаком эпилепсии. В острой стадии ЧМТ рекомендуется (иногда до 6 месяцев) принимать противосудорожные препараты, подавляющие доминирующий очаг: фенобарбитал 0,1 на ночь, бензонал 0,1-2 раза в день.
Гидроцефалия, т.е. избыточная продукция цереброспинальной жидкости. Если это имеет прогрессирующее течение, происходит сдавление мозга, его атрофия, деменция. Процесс протекает медленно, скрыто, а толчок тому – ЧМТ.

Источник