Судороги после ушиб головы

Судорожный синдром при черепно-мозговой травме. Выделяют стволовые тонические (см. Горметония при ЧМТ) и эпилептические судороги.

Эпилептический судорожный синдром.

Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ — зримая и эмоционально насыщенная картина, что обычно требует пересмотра врачебной тактики в плане ускорения диагностики и активизации способов лечения. Судорожный синдром, с одной стороны, дестабилизирует состояние пострадавших, а с другой стороны, несет ценную диагностическую информацию, но может отражать и патологические процессы, причинно не связанные с острой ЧМТ, выполняя таким образом маскирующую роль.

Встречаемость эпилептического судорожного синдрома при внутричерепных гематомах более чем в 10 раз выше, чем при ушибах мозга (при сотрясении мозга припадки, причинно обусловленные травмой головы, не встречаются). Следовательно, появление судорожного синдрома, причинно обусловленного острой ЧМТ, настораживает относительно формирования очага сдавления головного мозга.

Клиническая оценка эпилептических судорожных проявлений включает:

1. сроки возникновения припадков;
2. характер их двигательной формулы;
3. распределение судорог по мышечным группам;
4. количество;
5. частоту припадков.

Время появления ранних эпилептических судорожных приступов с момента травмы является параметром, в ряде случаев предрешающим особенности развития и степень значимости СС. По характеру моторнотонического проявления преобладающей формулой припадков является тонико-клоническая с различной выраженностью этих фаз. По критерию топографического распределения и последовательности вовлечения мышечных групп в припадок выделяют парциальные, первично и вторично генерализованные судороги. При последних нередко сохраняется локальный акцент судорожного синдрома.

Количество припадков определяется сочетанием характера, тяжести и множественности поражения мозга, степени влияния фоновых факторов и не может быть выражено каким-либо однозначным соотношением. Такое же заключение можно сделать и в отношении частоты судорожных приступов. Их ритмичность, характерная для течения эпилепсии, обычно нарушается, отражая динамичность развития травматического процесса с возможным прекращением припадков при утяжелении состояния пострадавшего. Частота припадков не коррелирует со степенью их развернутости.

Эпилептический судорожный синдром при острой ЧМТ обычно имеет явную кортикальную окраску. В большинстве случаев это — парциальные припадки. Наиболее частый их вариант — фациальный или фацио-брахиальный, включающий тонико-клонические сокращения мимической мускулатуры половины лица с распространением (марш) на мышцы одноименной руки, чаще с преобладанием судорог в сгибателях. Такой тип припадков встречается при наличии очага поражения в базальных отделах задне-лобно-височной области со стороны, противоположной месту развертывания приступа. Однако фацио-брахиальные приступы отмечены и при отсутствии повреждения мозга — при церебральной гипоксии, что снижает локально-диагностическую ценность этого варианта парциальных судорог. Большей топической очерченностью обладают адверсивные припадки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз или головы и глаз в сторону; при этом очаг поражения (обычно оболочечные гематомы и гигромы) располагается преимущественно в конвекситальных отделах лобно-теменной области с противоположной стороны. Появление или присоединение фарингооральных припадков (причмокивание, сосательные движения) в большинстве случаев указывает на более базальное местоположение основной массы гематомы или на наличие ушиба полюса височной доли мозга.

Все это свидетельствует о том, что даже одномоментная оценка СС во многих случаях позволяет сделать ориентировочное суждение о латерализации и о долевом расположении внутричерепного поражения. Однако иногда определение сторонности очага клиническими способами бывает крайне затруднено. Это наблюдается в случаях несовпадения стороны повреждения при сопоставлении характера судорожных проявлений, других неврологических знаков и данных дополнительных методов обследования. Хотя развитие судорожного синдрома имеет большое локальнотопографическое значение, при наличии двухсторонних объемных очагов могут быть и односторонние, и генерализованные припадки без четкого фокального оттенка. Более чем в половине наблюдений парциальные припадки имеют тенденцию ко вторичной генерализации с утратой сознания.

Первично генерализованные судорожные припадки отмечены при ограниченных очагах повреждения (ушиб, сдавление) медиально-базальных отделов лобных долей и в случаях инструментально подтвержденного бокового вклинения поясной извилины под большой серповидный отросток.

Двигательная формула, сроки появления, частота припадков могут указывать на топографию очага, но не на его морфологию. Однако компрессия мозга — основа для развития процесса его дислокации. Припадок, сопровождаемый содроганием тела (головы), выраженными ликвородинамическими нарушениями, выступает как фактор, ускоряющий дислокацию, срывающий компенсаторные механизмы. Все это влечет за собой изменение клинической картины в сторону утяжеления состояния и появления дислокационных симптомов после однократных или повторных судорожных приступов.

Поэтому решающим клинически регистрируемым отличием эпилептического судорожного синдрома при внутричерепных гематомах и других объемных очагах является не характер припадков, не их повторяемость, а влияние на изменение клинической картины в целом с тенденцией к переходу в стадию декомпенсации.

Посттравматическая эпилепсия — это патологическое состояние, возникающее в результате поражения тканей головного мозга при черепно-мозговой травме. Данное расстройство может проявляться разного типа приступами.

В одних случаях они являются малозаметными, в то время как в других создают препятствия для ведения нормального образа жизни.

Нередко взрослые люди, которых после пережитой травмы мучают сильные припадки, сталкиваются с некоторыми социальными трудностями и впадают в депрессию. Принять данную болезнь и адаптироваться к ней большинству пациентов крайне тяжело.

Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая форма эпилепсия (ПТЭ) возникает в большинстве случаев через некоторое время после травмы головного мозга. Появление подобного нарушения обусловлено процессами заживления имеющихся поврежденных структур. После травмы запускаются регенерационные процессы. Функциональные нервные волокна, нейроны, не могут восстановиться. На месте их отмирания формируются очаги глиоза.

Глии являются дополнительным клетками, которые в норме способствуют нормальному протеканию обменных процессов, передаче нервных импульсов и выполняют ряд других функции. Разрастание глиозных клеток позволяет компенсировать повреждение и восстановить проводимость нервных импульсов между сохранившимися нейронами.

Восстановление нервных окончаний становится причиной появления аномальной электрической активности в пострадавших областях головного мозга.

Первые симптомы эпилепсии могут появиться уже через 5-7 дней после ЧМТ. Однако в большинстве случаев выраженные признаки патологии появляются через 1-2 недели после мозговой катастрофы. В ряде случаев припадки появляются через несколько месяцев, а иногда и лет после травмы.

Виды приступов

Эпилепсия после черепно-мозговой травмы может протекать как в очаговой, так и генерализованной форме.

Генерализованные припадки характеризуются появлением судорог во всем теле и потерей сознания.

При очаговых формах наблюдается подрагивание в отдельных мышцах, причем на одной половине тела. При легких вариантах эпилепсии могут наблюдаться абсансы. Данные приступы не сопровождаются потерей сознания. В этом случае пациент может замирать на некоторое время, не реагируя на внешние раздражители.

Причины

Далеко не у всех людей после перенесенной черепно-мозговой травмы наблюдается развитие эпилепсии. Возникновение этого патологического состояния напрямую связано с характером имеющихся повреждений в структуре головного мозга.

Если есть обширные очаги отмирания функциональных тканей, кровотечение или впоследствии развивается ишемия отдельных участков головного мозга — это может повысить риск возникновения эпилептиформной активности.

Нередко подобная проблема наблюдается у людей, которое после происшествия имели вдавленный череп или находились длительное время в коматозном состоянии. Кроме того, часто аномальная эпилептиформная активность встречается у переживших черепно-мозговую травму, вызванную огнестрельным ранением.

Факторы риска

Выделяется ряд факторов, которые могут способствовать появлению подобной проблемы у людей, переживших травму головы.

Выше риск развития эпилепсии при наличии у человека:

• длительной алкогольной зависимости;
• заболеваний эндокринной системы;
• врожденных или приобретенных аномалий строения церебральных сосудов;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• заболеваний нервной ткани и т.д.

У здоровых людей, ведущих активный образ жизни, развитие эпилепсии после черепно-мозговой травмы наблюдается намного реже. Намного быстрее протекает восстановление мозга после повреждения.

Симптомы

Наиболее характерным проявлением эпилепсии, возникшей после травмы мозга, являются приступы. У пациентов появляются особые триггеры, которые могут спровоцировать припадок. Часто приступы возникают после приема алкоголя, стрессов, физических перегрузок и т.д.

Нередко за несколько часов или дней до приступа у пациентов появляется аура, то есть предчувствие или физические симптомы, которые могут указывать на скорое возникновение припадка. У разных пациентов данный период проявляется в различной форме.

К наиболее характерным проявлениям «ауры» перед приступом относятся:

• беспричинное беспокойство;
• тошнота;
• боли в животе;
• нарушения аппетита;
• бессонница;
• повышенная раздражительность;
• головная боль.

Приступы могут носить как судорожный, так и бессудорожный характер. В первом случае пациент может потерять сознание. Нередко наблюдается закидывание назад головы и подергивание мышц. Возможно появление непроизвольных громких криков, пены изо рта. Иногда случается непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

После приступа часто у больных присутствует дезориентация в пространстве и кратковременная амнезия. В более легких случаях патология не приводит к появлению припадков, сопровождающихся судорожным синдромом.

Однако это не означает, что патологическая эпилептиформная активность не наносит вреда мозгу. Нередко на фоне эпилепсии, возникшей после травмы черепа, начинают нарастать психические и неврологические нарушения.

Таким образом, эпилепсия может стать причиной появления следующих изменений:

• часто меняющееся настроение;
• ухудшение памяти;
• утрата способности мыслить трезво;
• изменение личности;
• появление маний.

Нередко на фоне такого патологического состояния, как эпилепсия, развивается деменция. Это нарушение постепенно приводит к потере пациентом возможности мыслить здраво, снижению когнитивных способностей, нарушению ориентации пространстве и т.д.

Диагностика посттравматической эпилепсии

Людям, входящим в особую группу риска развития эпилепсии, после травмы нужно регулярно проходить обследования у невролога. При наличии выраженных приступов пациенту следует обратиться за консультацией к врачу. Сначала специалист проводит общий осмотр и выполняет тесты для выявления неврологических нарушений. При постановке диагноза врач учитывает клиническую картину, данные, полученные при ЭЭГ и нейровизуализации.

Клиническая картина

Специалист старается в процессе сбора анамнеза уточнить у пациента и его родственников характер проявлений эпилепсию. Особый интерес представляют частота и длительность приступов, время их появления и особенности поведения больного.

ЭЭГ — электроэнцефалография

ЭЭГ позволяет определить некоторые признаки эпилепсии в периоды между припадками. Данное исследование позволяет узнать патологические пароксизмы, длительность волн и быструю смену полярности. Полученные данные не всегда являются информативными, поэтому для подтверждения требуются дополнительные методы диагностики.

Нейровизуализация

Наиболее часто для уточнения характера остаточных повреждений тканей головного мозга используется МРТ. Данное исследование позволяет определить наличие изменений структуры. После приступа МРТ помогает исключить ушибы и гематомы мозга.

Кроме того, это исследование позволяет выявить кисты, накопление жидкости, абсцессы, опухоли, которые могли бы сформироваться после травмы.

Лечение

Посттравматический вариант эпилепсии нередко поддается полному излечению. Терапия в большинстве случаев проводится консервативными методами. Лечение должно быть направленно на предотвращение появления выраженных приступов и восстановление работы мозговых структур.

Часто назначаются следующие препараты для предотвращения появления новых припадков:

• Депакин;
• Дифенин;
• Карбамазепин;
• Клоназепам;
• Леветирацетам;
• Окскарбазепин;
• Ламотриджин.

Препараты для купирования приступов и их дозировка подбираются индивидуально для каждого пациента. В дальнейшем по мере достижения результата проводится коррекция доз.

Дополнительно назначаются средства, способствующие улучшению церебрального кровоснабжения, снижению скорости нарастания ишемического повреждения мозга, коррекции имеющихся нарушений.

Часто назначаются антидепрессанты и седативные средства. Для скорейшего восстановления прописываются поливитамины. В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нередко назначаются операции.

Когда следует начинать терапию ПТЭ?

Направленное лечение эпилепсии нужно начинать только после прохождения пациентом комплексного обследования. Только оно позволяет получить достаточно данных для правильного подбора препаратов.

Лекарственные средства для лечения эпилепсии имеют массу побочных эффектов, поэтому применять их нужно крайне осторожно.

Профилактика

Избежать травм в большинстве случаев невозможно, т.к. их человек нередко получает во время ДТП и при других опасных ситуациях, на которые пострадавший не может повлиять. Людям, которые пострадали и имеют черепно-мозговые травмы, в рамках профилактики в первые 2 недели после мозговой катастрофы нередко назначаются противоэпилептические препараты. Они позволяют снизить риск развития ранних припадков и эпилепсии в будущем.