Тромбоэмболия при переломе бедра
.jpg)
Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, летальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.
Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.
Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбофлебитом нижних конечностей и хронической венозной недостаточностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.
Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.
Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.
Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
1. Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.
2. Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.
Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.
Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развивающемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблюдать клиническую картину.
Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбоэмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старческого возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.
Оперативные вмешательства, произведенные у больных с переломами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмированной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахикардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.
При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Кровохарканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельности проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмболии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легкого, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертываемости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.
Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбоэмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудорасширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.
При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.
При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагулянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.
Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмболия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.
Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в течение 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.
Источник
Аварии, дорожно-транспортные происшествия, техногенные катастрофы происходят ежедневно. В наших руках оказалась огромная сила техники, которая по незнанию часто становится неуправляемой, калеча своих создателей. Травматическая болезнь часто сопровождается развитием тромбозов верхних, нижних конечностей, таза или тромбоэмболией ствола легочных артерий и ее ветвей.
ХИРУРГАМ нередко приходится сталкиваться с последствиями подобных осложнений, к сожалению, возможна даже внезапная смерть, обусловленная развитием тромбоэмболии. В дальнейшем нельзя исключить многократные рецидивы, причем развитие может происходить на протяжении нескольких лет. При этом повреждаются легочные сосуды, сосуды малого круга кровообращения с развитием сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. О предупреждении и лечении этого грозного заболевания расскажет доцент кафедры травматологии Российской медицинской академии последипломного образования Николай Никитич ШИПКОВ.
Сложный перелом
ФОРМИРОВАНИЕ тромбоза – закупорка сосуда тромбом, его рост, миграция, эмболизация (эмболия – закупорка сосудов принесенным с током крови оторвавшимся тромбом или его части), чаще всего магистрального ствола легочной артерии, – приводит к смертельному исходу или инфаркту легкого. Тромбозы и тромбоэмболии – самые тяжелые осложнения у больных травматологического профиля. Причем протекают они чаще всего незаметно.
В основном более тяжелые проявления венозной недостаточности проявляются при тромбозе глубоких вен нижних конечностей. Они крайне опасны. Такой тромбоз связан непосредственно с прямой травмой сосудистой стенки вены при переломе длинной трубчатой кости. Обычно тромбозы и тромбоэмболии встречаются сразу после получения тяжелых видов травмы, во время или после операций, а также после выписки больных на амбулаторное лечение.
Больные травматологического профиля явно “постарели”, они попадают на больничную койку с массой хронических заболеваний, особенно с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, стенокардией напряжения, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей (тромбофлебиты, тромбозы глубоких вен), сахарным диабетом, и при этом многие из них не обследованы. Более того, большая часть этих пациентов никогда и нигде не лечилась. Они не подозревают даже о своих скрытых болезнях, а многие, если и знают, то не в состоянии оплатить дорогостоящие лекарства.
Беда не приходит одна
ОСОБОЕ место занимают осложнения (тромбозы, тромбоэмболии, инфарктные пневмонии, нарушения мозгового кровообращения) у больных престарелого и старческого возраста с переломами шейки бедра, позвоночника. Оперативное лечение переносит незначительное количество пациентов (остеосинтез шейки бедра, эндопротезирование). Скелетное вытяжение, длительное неподвижное положение приводят к микротромбозам мельчайших сосудов ягодичных, крестцовых областей, области лопаток, микротромбозам легочной ткани и нарушениям кровоснабжения.
Таких больных лечат функционально: делают новокаиновые блокады, заставляют быть активнее, раньше начинать сидеть, обучают ходьбе на костылях с легкой опорой на поврежденную конечность.
Причина образования тромбов – переломы, хирургическая агрессия и т. п. Клинические проявления закупорки сосудов – появление болей в оперированной конечности, постоянно нарастающий отек. Неслучайно реаниматологи назначают антикоагулянты (разжижающие кровь препараты) прямого действия, чаще всего гепарин. Гепарин улучшает ток, текучесть крови и препятствует образованию тромбов. Постоянно, непрерывно ведется поиск гепариноподобных веществ, которые можно будет принимать внутрь.
Статистика последних лет по тромбозу глубоких вен нижних конечностей после оперативных вмешательств без применения антикоагулянтов такова:
– при протезировании тазобедренного сустава – 64-77%;
– коленного сустава – 45-55%;
– при остеосинтезе переломов бедренной кости – 53-76%;
– переломах позвоночника, осложненных повреждением спинного мозга – 29-43%.
Когда возникает порочный круг
ДЛЯ профилактики тромбозов специалисты предлагают следующее:
– обязательно ходьбу на костылях без нагрузки на поврежденную конечность или ходьбу с дозированной нагрузкой на конечность;
– движение в голеностопных суставах, круговые движения неповрежденной конечности по типу движения на велосипеде;
– поднятие и опускание оперированной конечности, упражнения – “танец” надколенника, ежедневную тренировку четырехглавых мышц бедра;
– изометрические упражнения.
Именно здесь возникают проблемы с социальным положением пострадавшего. Методисты по лечебно-физкультурным комплексам обучили пациента ходьбе на костылях. Смысл ходьбы – борьба с гиподинамией, профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей. Условий для ходьбы дома нет. Нет человека, который мог бы проводить, подстраховать от возможного падения. У больного возникает страх упасть при ходьбе, и такой пациент предпочитает больше лежать, тем самым обрекая себя на малоподвижность, которая способствует развитию тромбоза глубоких вен нижних конечностей на фоне гиподинамии. Зачастую пациент перестает делать даже простейшие упражнения. Так возникает порочный круг.
Практические врачи чаще дают не совсем обоснованные рекомендации: создавать возвышенное положение нижних конечностей, бинтовать их эластичным бинтом или использовать ношение эластичных чулок. Возвышенное положение нижних конечностей достигается в кровати путем простого подъема их и укладывания на 20-30 градусов выше горизонтальной плоскости. Такой подъем обеспечивает, казалось бы, ускоренный кровоток в магистральных венах. Однако, как показали последние исследования по сканированию ног, частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей есть величина постоянная и не зависит от их возвышенного положения.
Широко распространен миф среди врачей-практиков о необходимости бинтования конечностей или ношения эластичных чулок. Подобное мнение существует давно и обосновывается тем обстоятельством, что при сдавлеивании поверхностных вен увеличивается кровоток в глубоких венах на 20%, но это далеко не так. Несомненно заслуживает внимания электрическая стимуляция икроножных мышц.
Профилактика и лечение
В ТРАВМАТОЛОГИИ и ортопедии есть свои особенности и отличия. При переломах длинных трубчатых костей, позвоночника, таза сразу наблюдается формирование тромбозов в артериях, венах в 100% случаев. Хирургическая агрессия – операция остеосинтеза по необходимости – усиливает и увеличивает количество тромбов. В ортопедии этому способствуют многочисленные перевязки артериальных и венозных сосудов, рассечения мышечных массивов. Поэтому знака равенства по образованию тромбозов в хирургии при заболеваниях и в хирургии тяжелых повреждений, в ортопедии поставить невозможно. Даже щадящие эндоскопические операции не уменьшают риск тромбозов.
Профилактика и лечение тромбозов вен нижних конечностей состоит из двух этапов: стационарного и амбулаторного. Лечение и антикоагуалянопрофилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей в стационаре разработаны четко, под контролем лабораторных анализов, но совершенно иначе обстоят дела в амбулаторных условиях. Врачам хирургического профиля следует понять, что это также необходимо, как антибиотикотерапия при хирургической инфекции.
Врачи хирургического профиля (нейрохирурги, торакальные, абдоминальные хирурги, травматологи, ортопеды, урологи, гинекологи) должны давать четкие рекомендации по предупреждению тромбозов при выписке больных на амбулаторное лечение, постоянно помнить о посттромботической болезни пораженной конечности, которая может длиться от 5 до 15 лет, вызывая стойкие трофические нарушения (отеки, язвы, венозную недостаточность).
Все больные старше 40 лет становятся особо тромбоопасными. Это не значит, что у больных более молодого возраста все благополучно. Тромбоопасность существует независимо от возраста, пола и вида хирургического вмешательства.
Смотрите также:
- Инсульт – до и после… →
- Боль – “страж здоровья” →
- Отекшие ноги →
Источник
Сосудистые патологии тесно связаны с отклонениями в работе сердца, потому из и рассматривают как единое целое.
Одна из разновидностей нарушения, так называемая эмболия. Согласно медицинскому определению, это закупорка сосуда, приводящая к острому снижению качества кровотока в тканях и их отмиранию, некрозу.
Чаще всего поражается система капилляров и артерий малого, легочного круга. Потому и симптомы обычно специфичны. Чуть реже в процесс вовлекаются почки, печень, головной мозг, что также неблагоприятно сказывается на состоянии человека и прогнозах излечения.
Жировая эмболия — это частный случай, отличающийся этиологией, происхождением, суть которого заключается в закупорке сосудов фрагментами липидов.
Встречается сравнительно редко, провоцирует летальный исход также нечасто, но требует срочной помощи, потому как стремительно и агрессивно прогрессирует.
Обычно провокаторами нарушения выступают тяжелые неотложные состояния и травмы, что делает прогноз сам по себе довольно туманным.
Терапия должна начинаться сразу после выявления проблемы. Это дает некоторые шансы на выздоровление, насколько большие — зависит от особенностей процесса и «запаса прочности» организма пациента.
Механизм развития
В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.
Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.
Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.
По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.
Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.
Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.
Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.
Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.
Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.
Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).
Классификация
Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.
Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:
- Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.
Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.
В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.
- Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.
Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.
- Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.
Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.
Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.
Соответственно, называют еще три вида расстройства:
- Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
- Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
- Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.
Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.
К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.
Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.
Симптомы
Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.
Церебральный тип
Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.
Примерный список проявлений:
- Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
- Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
- Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
- Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
- Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
- Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
- Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
- Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.
Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.
Легочная форма
Сопровождается следующими симптомами:
- Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
- Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
- Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
- Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.
Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.
Смешанный тип
Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.
Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.
Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.
Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.
Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.
Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.
Причины
Факторы развития рассматриваемого нарушения различны. В основном это группа неотложных, опасных состояний.
Среди таковых:
- Травмы разной степени тяжести. Обычно речь идет о переломах, когда нарушается целостность жировой клетчатки. Соответственно, наиболее опасны осколочные повреждения, затрагивающие окружающие ткани. Вероятность подобного исхода, примерно, 15-20%, как показывает статистика. Потому от описываемого нарушения страдают не все.
- Травматический шок. Критическое состояние, при котором активизируются последние защитные силы организма. Если не помочь пациенту с вероятностью почти 100% человек погибнет.
В результате течения начинаются стремительные биохимические процессы, которые провоцируют сгущение крови, формирование липидных сгустков, также возможен тромбоз. Наибольшую опасность несет анафилактический, кардиогенный, травматический виды шока.
- Клиническая смерть. Приводит примерно к тем же последствиям.
- Несколько реже эмболию липидами провоцирует цирроз печени в терминальной стадии, когда организм уже не способен регулировать концентрацию липидов.
Факторы развития нужно знать, чтобы понимать механизм прогрессирования. Без этого не может быть эффективного лечения. Вопрос представляет интерес и для профилактической медицины.
Диагностика
Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.
За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.
Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.
При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.
В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.
| Тип нарушения | Баллы |
|---|---|
| Отклонения со стороны дыхания. Проверяется рутинными методами. | 20 |
| Наличие тахикардии (более 90 ударов в минуту). Измеряется классическим способом или с помощью автоматического тонометра, но это не так точно. | 20 |
| Нарушения сознания. | 20 |
| Фебрильная температура тела, свыше 38 градусов. | 10 |
| Олигурия, снижение количества суточной мочи | 5 |
| Нарушения со стороны коагулограммы, низкий показатель свертываемости, высокая концентрация цилиндрического эпителия в моче. | по 5 баллов каждый фактор. |
Малый уровень СОЭ — 1 б. | 1 |
Далее ведется подсчет. Менее 10 — жировой эмболии нет. 10-20 — вероятно наличие скрытой формы. Свыше 20 — имеет место выраженный патологический процесс.
Для верификации диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки (обнаруживаются засветы, указывающие на скопление жировых структур в сосудах малого круга).
Также анализы мочи и крови. Обнаруживаются липидные фракции. Гемоглобин, напротив, падает.
По возможности осматривают сетчатку, которая под влиянием нарушения изменяется, сосуды стенозируются, визуально отмечается скопление жирных соединений.
Задача диагностики — как можно быстрее выявить саму эмболию и причины ее развития.
Лечение
Терапия медикаментозная, предполагает купирование основных симптомов, устранение функциональных нарушений. Кроме того, в обязательном порядке нормализуется состояние, то есть не обойтись без воздействия на первопричину.
Какие препараты применяются:
- Статины. Для деструкции жирных соединений. Аторис, Липостабил (условно) и прочие.
- Желчегонные для естественного растворения веществ. Например, Дехолин.
- Глюкокортикоиды. Преднизолон или Дексаметазон в рамках системной терапии.
- По необходимости назначаются антикоагулянты — Гепарин и его аналоги.
- Также возможно применение витаминов, обладающих антиоксидантным действием C и прочих.
Перечень неполный. Однако это основные группы медикаментов. Оперативное лечение требуется для устранения последствий перелома, восстановления анатомической целостности тканей. В остальных же случаях смысла от него мало.
В дальнейшем, если достигнут успех в терапии, начинается реабилитационный период. Продолжается порядка 3-6 месяцев.
Ограничения касаются физических нагрузок, также нельзя курить, принимать спиртное, париться в банях, подвергаться воздействию резкого температурного перепада.
В дальнейшем строгих ограничений нет, потому как патология провоцируется специфическими причинами и не имеет никакого отношения к образу жизни.
Лечение жировой эмболии проводится под контролем кардиолога, сосудистого хирурга, при необходимости прочих докторов.
Прогноз
Довольно спорный. Вероятность летального исхода на фоне рассматриваемого состояния невелика. Составляет от 5 до 9%, возможно чуть выше.
Проблема в первопричине, которая провоцирует нарушение. Как правило, это тяжелые патологии, которые сами крайне смертельны. Например, шок, клиническая смерть.
Потому имеет смысл оценивать перспективы с позиции провоцирующего фактора. Тут вариантов гораздо больше.
Возможные последствия
Среди осложнений:
- Острое нарушение кровообращения в тканях и органах. В лучшем случае приводит к незначительному дефициту, дисфункции со стороны почек, головного мозга, печени, сердца. В худшем сопровождается отмиранием и развитием критического состояния. Это прямой путь к инвалидности.
- Закономерным исходом оказывается гибель больного в результате несовместимых с жизнью органических изменений в теле человека.
По своему характеру, нарушение может имитировать проявления инсульта, инфаркта и прочих неотложных состояний, но с более тяжелым течением.
В заключение
Эмболия жирового происхождения — сравнительно редкая разновидность осложнений травмы, шока, цирроза печени и ряда других расстройств.
Сопровождается тяжелыми симптомами, как в плане субъективного ощущения, так и с позиции перспектив восстановления.
Терапия срочная, только в условиях реанимационного отделения стационара. Чем быстрее пациента транспортируют, тем выше шансы на успех.
Источник