Ушиб головного мозга средней степени субарахноидальное кровоизлияние

Поделиться с друзьями

Головной мозг окружен тремя оболочками, которые создают для него барьер: твердой, паутинной (арахноидальной), мягкой. Паутинная оболочка находится между твердой и мягкой, от последней ее отделяет субарахноидальное пространство, заполненное спинномозговой жидкостью, которая выполняет защитную функцию, участвует в обменных процессах. Мозговые артерии и артериолы этой области находятся в просвете ликвороносных каналов.

Кровотечение, происходящее в этой полости является одной из форм инсульта, грозит тяжелой инвалидностью и в 50% случаев – летальным исходом.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) выступает в качестве последствия черепно-мозговой травмы или разрыва церебральной аневризмы (так называется место с расширенным просветом артерии). В последнем случае чаще всего происходит повреждение небольших аневризм, но наибольший риск представляет нарушение крупных.

Это кровоизлияние может произойти в любом возрасте, но в пожилом риск его появления увеличивается. МКБ-10 классифицирует нарушение в зависимости от локализации кровотечения, которое может происходить из средней мозговой, базилярной, позвоночной и других артерий, характеризоваться множественными поражениями. Основные коды I60.0 – I60.9.

Этиология и механизм развития патологии

Когда поражение возникает вследствие разрыва аневризмы, говорят о том, что кровоизлияние – спонтанное. Основные причины связаны с сердечно-сосудистыми патологиями, болезнями крови:

аномалии церебральных сосудов;
гипертоническая болезнь;
воспаление стенок сосудов (васкулит);
тромбоз мозговых вен;
кровоизлияние в гипофиз;
хронический алкоголизм, интоксикация этиловым спиртом;
серповидноклеточная анемия;
миксома сердца (доброкачественное новообразование);
нарушения свертываемости крови (вследствие заболеваний или приема антикоагулянтов).

При ЧМТ (ушибы, переломы) истечение крови в мозг – а именно в его подпаутинную область – является наиболее частым осложнением. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние может произойти как из-за непосредственного повреждения сосудов, так и в качестве последствия их спазма, который сопровождает травму.

У болеющих хроническим алкоголизмом, которые входят в зону риска, САК нередко происходит после того, как был травмирован головной мозг: падения человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения, случаются часто.

У ребенка после появления на свет субарахноидальное кровоизлияние может произойти вследствие травмирующих и/ или преждевременных родов. Оно случается чаще других внутричерепных кровоизлияний у новорожденных детей.

Кровь, которая изливается в подпаутинное пространство распространяется по ликвороносным каналам, что ведет к увеличению объема цереброспинальной жидкости и повышению внутричерепного давления. После этого образуются сгустки крови, которые блокируют ликворные пути, что приводит к усугублению внутричерепной гипертензии, возникновению воспаления мозговых оболочек.

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода. В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Проявление патологии

Главный признак, характеризующий излитие крови в ткани мозга, – сильная резкая головная боль, которая также может «пульсировать» затылке. Другие симптомы, сопровождающие развитие кровотечения:

тошнота и неоднократная рвота (иногда рвота может возникать без предшествующей тошноты);
судорожный синдром;
потеря сознания, кома;
повышение артериального давления;
ригидность затылочных мышц и ограниченные движения головой;
опущение верхних век (птоз);
снижение зрения;
двоение в глазах, косоглазие;
обильные потливость и слюноотделение;
повышенная температура тела;
аритмия, тахикардия;
стереотипные движения, психомоторная возбудимость.

Перечисленные симптомы не встречаются у пациента одновременно: может проявиться большая их часть, только головная боль, иногда они вообще полностью отсутствуют.

Повышение артериального давления после кровоизлияния может расцениваться в качестве компенсаторного механизма, который позволяет избежать инфаркта мозга. В случаях отсутствия поражения органов может быть рекомендовано избегание применения гипотензивных средств в острой стадии кровотечения в подпаутинную область.

Последствия, которыми грозит субарахноидальное кровоизлияние, тяжелые и наступают быстро: в 15% случаев больному не успевают оказать реанимационное пособие, остальные 30–35% умирают из-за повторного излияния крови в первый месяц после первой САК. Обычно смерть наступает из-за ишемии и последующей остановки кровообращения.

Неблагоприятными факторами, которые ухудшают прогноз, являются:

угнетение или потеря сознания;
пожилой возраст;
средней тяжести или тяжелая черепно-мозговая травма;
несвоевременная диагностика и запоздалое лечение;
появление повторного кровоизлияния;
сопутствующие заболевания (патологии сосудов, гемофилия, заболевания печени, алкогольная энцефалопатия и т. п.);
инфаркт миокарда в анамнезе;
большая аневризма и большое излитие крови.

Признаки у новорожденных

Субарахноидальное кровоизлияние у новорожденных вследствие родовой травмы предполагает следующие симптомы, которые проявляются сразу после рождения или в первые дни жизни:

судороги;
гипертонус;
нарушения сознания, остановка дыхания (апноэ);
усиленные врожденные рефлексы;
повышенная двигательная активность, возбуждение;
спонтанный, так называемый мозговой, крик (свидетельствующий о боли);
трудности с принятием пищи (ребенку тяжело сосать);
выбухание родничка;
расхождение черепных швов и увеличенный объем головы;
повышенная чувствительность к раздражителям (например, к прикосновениям).

Вследствие этого у ребенка могут развиться: гидроцефалия, менингит, детский церебральный паралич. Наличие и выраженность осложнений зависят от тяжести основного заболевания: в некоторых случаях последствия могут полностью отсутствовать или быть минимальными и поддаваться корректировке у невролога в первый год жизни.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

гигиены больного;
лечебной гимнастики и физкультуры;
занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
бессонница (график сна и отдыха);
постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Диагностика нарушения

Основным методом, который позволяет диагностировать кровоизлияние в мозг – в подпаутинное пространство – является компьютерная томография. Впоследствии высокочувствительным становится МРТ, но в первые дни предпочтение должно отдаваться КТ.

Несмотря на то что для новорожденных детей доступно обследование с помощью УЗИ – нейросонографии – позволяющее оценить головной мозг через родничок, для постановки диагноза САК также показано прохождение компьютерной томографии.

Дополнительным способом постановки диагноза (или основным, когда томография недоступна) является люмбальная пункция. Она также должна проводиться обязательно в тех случаях, когда КТ не дает увидеть признаки нарушения, но клинические симптомы указывают на него (такое, например, может происходить через несколько дней от начала головных болей). Ее проводят трижды, и по результатам оценивается присутствие в ликворе эритроцитов и билирубина.

Важно провести дифференциальную диагностику, которая позволит исключить другое кровоизлияние в мозг – геморрагический инсульт, а также менингит, мигрень и тромбоз синусов твердой оболочки.

Могут встречаться случаи, когда субарахноидальное кровоизлияние принимается за мигрень. Это происходит тогда, когда присутствует только основной признак – сильная головная боль, а сознание остается сохранным. Такие ошибки негативно влияют на прогноз заболевания и увеличивают риск повторных кровотечений в течение трех недель.

Кровоизлияние, во время которого кровь истекает непосредственно в мозг – геморрагический инсульт – встречается чаще САК, что ведет к постановке неправильного диагноза. По МКБ-10 его и САК относят к цереброваскулярным болезням, но они являются разными нарушениями.

Как следствие ошибочной диагностики назначается некорректное лечение, которое направлено не на устранение основной причины, что ведет к осложнениям.

В некоторых случаях проводится классическая ангиография – рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества для лучшей визуализации. Ее могут проводить одновременно с эндоваскаулярным хирургическим вмешательством.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке. На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

стабилизация состояния пациента;
профилактика рецидивов;
сохранение гомеостаза;
лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Терапия

Лечение должно осуществляться по нескольким направлениям. Оно включает в себя:

стабилизацию больного;
устранение источника течения крови (хирургическим путем);
санацию ликвора;
коррекцию осложнений;
предотвращение риска повторного кровоизлияния.

Пациенту показано реанимационное пособие с подключением к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких) или направление в палаты интенсивной терапии – в зависимости от тяжести поражения.

Для остановки кровотечения и снижения риска его повторного появления часто выполняют экстренное хирургическое лечение: с помощью клипирования или эндоваскулярной окклюзии. Метод выбирается исходя из локализации аневризмы и состояния больного. Клипирование предполагает наложение специальной клипсы на место аневризмы. При эндоваскулярной окклюзии с помощью катетера к месту поражения доставляется кольцо, создающее тромб и обеспечивающее прекращение истечения крови.

В первые 3 суток необходимо проведение санации церебральной жидкости во избежание развития воспаления, а также для облегчения состояния в острый период. Она осуществляется с помощью люмбальных пункций: производится выведение пораженного ликвора и замещение его специальными растворами.

Появление сильных упорных головных болей должно насторожить: затянутая диагностика и отсутствующее лечение негативно сказываются на течении основного заболевания, что грозит тяжелыми осложнениями и летальным исходом.

Осложнения САК

Относительно успешное прохождение острой фазы не всегда означает, что головной мозг не пострадал вследствие кровоизлияния. Могут наблюдаться разнообразные последствия.

Спазм сосудов может привести к отсроченной ишемии, которая, в свою очередь, грозит смертельным исходом или инвалидностью. По статистике это осложнение возникает в трети случаев. Если субарахноидальное кровоизлияние диагностировано спонтанное – для предотвращения спазма показано специальное медикаментозное лечение (с применением нимодипина). В некоторых случаях это средство может доставляться непосредственно к месту аневризмы с помощью катетеризации.
Гидроцефалия часто является сопровождающим явлением кровоизлияний в мозг (в любые структуры). Она может появиться в первые дни или в восстановительный период. В острой фазе САК уменьшению водянки способствуют люмбальные пункции, которые выполняются с диагностической и санационной целями. Впоследствии показано инвазивное лечение этой патологии (с помощью дренирования, шунтирования или эндоскопии).

У некоторых больных возможно развитие пневмонии, артериальной гипертензии, сердечной декомпенсации, судорожного синдрома, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отсроченные последствия касаются когнитивных функций, эмоциональных реакций, гормонального фона. Наблюдаются:

снижение внимания и памяти;
тугоподвижность интеллектуальных процессов;
развитие деменции (слабоумия);
заторможенность;
беспокойство, тревога;
клиническая депрессия;
симптомы поражения гипоталамо-гипофизарной системы – проявления гипопитуитаризма, который развивается вследствие нехватки гормонов

Субарахноидальное кровоизлияние – тяжелая форма нарушения мозговых сосудов, которая в половине случаев заканчивается летальным исходом. К нему приводят различные сосудисто-сердечные патологии, болезни крови. В зону риска входят новорожденные, пережившие травмирующие роды и/ или родившиеся раньше срока, пожилые люди, а также те, кто злоупотребляет алкоголем. Это поражение необходимо разграничивать от других заболеваний – кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта) и мигрени, с которыми его часто путают в начальной фазе. Своевременная тщательная диагностика и правильно выбранное лечение повышают шансы на выживаемость

( 2 оценки, среднее 5 из 5 )

Источник

К субарахноидальным кровоизлияниям относят возникшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обусловливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлияния (ТСАК) наиболее частый вид внутричерепных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельствовали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головного мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадавших. A. Kakarieka. et al. по материалам европейского мультицентрового исследования (819 пациентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК оказалась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений больных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной травмой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пределах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увеличению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных артерий), покрывающем на всем протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происходит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального пространства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериальным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может являться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидальном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и течения ТСАК прежде всего сопряжены с развертыванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном пространстве, зависят не только от сроков с момента травмы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и сохранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить разрывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме ускорения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диффузные ТСАК могут распространяться по всей поверхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в ответ на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа — отмечается концентрация полиморфных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с последующей в течение 4—16 ч инфильтрации ими мягкой мозговой оболочки. В дальнейшие 16—32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, наблюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нарастающего фагоцитоза. Прохождение эритроцитов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструкцией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрыхлению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой оболочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопровождается нарушениями ультраструктуры морфологических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8—10 сут обнаруживаются признаки организации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального пространства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызывающим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, достигая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока ликвора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои дального пространства, что способствует частичной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновременно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располагаются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2—3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро фагами, что способствует санации ликвора и нормализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенному полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимости от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механизмы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%—41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, определяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27—50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздействие продуктов гемолиза и фибринолиза форменных элементов крови и ее свертков, наушения баланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм — одна из основных причин развития вторичных ишемических неврологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным фактором течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимущественно локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии черепа. Нередко с головной болью сочетаются головокружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолоданием конечностей, побледненисм кожных покровов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3—7 суток. Восстановление сознания обычно протекает на фоне длительно наблюдаемых после ЧМТ астеновегетативного синдрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых оболочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ликвора, на 14—21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловлены раздражением корковых отделов мозга, скоплением крови вне очагов ушиба, так и повреждениями мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являются нарушения терморегуляции. Нередко наблюдаются значительные колебания температуры тела в пределах 1—2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использовании КТ (рис. 14—1; см. также рис. 27—9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента адсорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14—1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в базальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б — субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в левой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По данным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первичным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможностей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обусловлено низкой разрешающей способностью аппаратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томограммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспечивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на результатах люмбалъной пункции, выявляющей наличие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключением ситуаций связанных с путевой кровью. Дополнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она достигает на 3—5 сут и наблюдается в пределах 1—3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообразна и связана с индивидуальной реактивностью оболочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не только поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8—10 тысяч; при ушибах мозга средней степени от нескольких десятков тысяч до 100—200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроцитов в ликворе требуют обязательного учета клинической картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутричерепного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитного баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ — антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антагонистов кальция (нимодипин) по данным международных кооперативных исследований (HIT I—IV trials) не сопровождается достоверными результатами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получавших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптоматическими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие должны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удалением излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7—14 сут. Наряду с рутинными методами очищения ликворных пространств, разработаны интенсивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образований, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выведением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с промыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время оставлены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых осложнений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влияют массивность ТСАК и их локализация, выявляемые на первичных КТ исследованиях. Возраст пострадавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее восстановление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК существенно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частности посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Опубликовал Константин Моканов

Источник